ページ3:

酸性染色法 (acid-fast stain)與芽孢染色法
(endospore stain)
。
3.鑑別染色法對實務診斷上很重要。草蘭氏染色法可用
於辦別革蘭氏陽性(gram-positive)
菌和革蘭氏陰性(gram-nedative)菌,對鑑別和藥物的
選擇治療上很有用。
抗酸性染色法 (acid-fast stain)在診斷結核和痲瘋病時
很有用。芽孢染色法(spore stain)有助於炭疽病、臘
腸桿菌中毒和破傷風的診斷。
4.特殊染色法(special stain)被設計用來顯現特殊的特
性,如芽孢染色法(Spore stain)、莢膜染色法
(Capsule stain)和鞭毛染色法(Flagellar stain)。借
助於簡單染色法找到內在顆粒對白喉的診斷很有價值。
原核生物細菌與古細菌
2
原核生物的名稱包括細菌、古細菌、單蟲類、古細 N. 鑑
定方式菌、真細菌、裂殖菌(後三者較為古老)。
1.整體形態
1. 原核生物沒有細胞核、粒線體、葉絲體與其他膜
狀胞器。
2. 包膜覆蓋在原核細胞外的,由醣盞(粘液層,莢
膜)、細胞壁以及含有間體的細胞膜所組成。
革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌,依照細胞壁的構
造將細菌分為兩大類:
前者含有較厚的胜醣層。
大多數的細菌直徑為1~5 um。
3. 附屬器:鞭毛為運動構造,纖毛可吸附在細胞表
面,性毛用於基因重組。P48
4. 遺傳物質存於染色體與質體中,核醣體是合成蛋
白質的場所。PbA
5. 其他獨特的構造包括有:高抵抗性的內胞子,貯
存養分的包含體和顆粒。Pb。
6. 大部分的細菌都是單細胞,其形各異,包括球
菌、桿菌、螺菌和螺旋菌。有些細菌呈絲狀或單
纖維狀;有些細菌則產生不規則的多形性。
多數細菌會在固體養分上形成菌落。b3
7. 許多排列形態都是根據細胞分列的模式分別命名
為:雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌,例如:金黃色
葡萄球菌。

ページ4:

*生存的營養與環境需求
1. 大部分細菌為異營生物,需要吸收被寄生之活宿
主或死去的生物身上的有機碳。有些細菌可以利
用光合作用直接吸收陽光合成所需養分。
2. 細菌以氧氣需求量來分,可分為需氧菌、兼性厭
氧菌或厭氧菌。大部分的細菌生存於10~40°C之
間。有些細菌存活於非常寒冷的環境裡,甚至於
半冷凍狀態的低溫;有些則存在於250°C高溫。
*繁殖和生活週期(life Cycle)細菌只有一個染色體;
多數進行無性生殖、出芽生殖或二分裂,但不進行有絲
分裂。遺傳物質交換則依賴接合生殖。產芽孢菌類、滑
動菌類、具附屬肢菌類之生活週期更為複雜。
*細菌的鑑定方式,主要以顯微檢查(革蘭氏染色、形
狀、特殊構造)及外觀、生化、分子、基因特徵為主。
*主要族群之分類
原核生物乃根據細胞壁的不同而加以區分:
1. 薄皮門:
原核生物界中最大的一門。包括有革蘭氏陰性
菌,如沙門氏桿菌、志賀氏桿菌及其他腸道致病
菌,並克次體引起淋病與梅毒之病原菌:可行光
合作用、滑行,具有附屬器及鞘的細菌亦屬此
門。
2.
厚皮門:
革蘭氏陽性菌,如鏈球菌、葡萄球菌、分枝桿菌
(結核桿菌)、梭狀芽孢桿菌(破傷風桿菌)
3. 無皮門:
。
無細胞壁之原核生物;主要成員為徽漿菌屬,該
屬中一種會引起肺炎。
4原皮門:
基因及某些構造特徵皆與細菌不同。它們可以生存於極
端環境中,例如高鹽、極高溫、極低溫等。嗜鹽菌可生
活於鹽分濃度高達10~20%的環境中;嗜熱菌可以生活在
60~110°C或以上的高溫中。甲烷菌生存在無氧狀態下,
並製造甲烷。目前並未發現此門細菌在醫學上具重要
性。
*經濟方面的重要性
1. 細菌常被運用在食品業、製藥業(生產抗生素、
疫苗、維他命及其他藥品)與生物技術(利用細
菌大量製造荷爾蒙、酵素及其他蛋白質等)
。
細菌在食物與蔬菜由產生荳詢 成為許多植物的

ページ5:

凼八里表迫何网豕、旺系从只爬虫口貝守。
2. 細菌在食物與蔬菜中產生芽孢,成為許多植物的
致病原,為農業帶來了災。
*特徵
1. 細菌與古細菌乃現存的最小細胞形態。
2. 細菌與古細菌都有原核生物之構造,獨特的形状
與排列形態,並且不進行傳統的有性生殖及有絲
分裂。
3. 大部分細菌的細胞壁含有胜聚醣;部分的細胞質
中含有間體。
4. 細菌擁有單一染色體與70S核醣體。

ページ6:

*真核細胞與微生物
A. 主要胞器以及其他特徵包括有:
附屬器(鞭毛,纖毛)、醣盞、細胞壁、細胞膜、核醣
體、細胞核、核仁、內質網、高基氏體、粒線體、葉絲
體、細胞骨架(微纖維與微管)
*真菌界
兩大特種類的俗名:大型真菌( nacroscopicfungi)
(蘑菇、馬勃菌 (puftball)
菌褶菌(gillfungi))以
及顯微真菌 (microscopic fungi) (黴菌,酵母菌)。
A.整體形態:在細胞構造方面,黴核細胞有著厚厚的細
胞壁。酵母菌是形成假菌絲並進行出芽的單細胞生物。
菌絲是長條管狀的細絲,可為節狀菌絲或管狀菌絲,然
後長成一個菌絲體。
纖維狀菌絲稱為黴菌。部分真菌(蘑菇)會製造多細胞
結構(例如:子實體)。絕大多數的真菌細胞是不具運
動性的。
營生方式/貢獻:所有真菌界生物皆是異營生物,
大部分為無害的腐生生物,靠著有機基質(如
動、植物之屍體)維生。少數為寄生性,居住在
其他生物之組織類,但並非絕對必要存活於其他
生物體內。適合生長的溫度在20°C到40℃;分布
極廣,
2. 繁殖:主要藉著由特生殖菌絲所產生的孢子進行
繁殖。在無性生殖中,孢子經由出芽生殖、菌絲
的分割,或由特殊的產孢子構造(如分生孢子、
孢子囊孢子)。在有性生殖過程中,孢子經由陰
性與陽性菌絲結合而形成有性孢子。
3. 主要種類:按照有性孢子來分類,可分為四類:
接合菌門 (Zygomycota),產接合孢子;子囊
菌門(Ascomycota),產子囊孢子;擔子菌門
(Basidiomycota),產擔子孢子;不完全真菌門
(Deuteromycota),不產有性孢子。

ページ7:

不生有性把丁。
顯微單細胞動物
A. 藻類:
包括類似植物的單細胞生物,海草、海菜。種類:絲蟲
藻、絲藻、矽藻、腰鞭毛蟲、褐藻和紅藻。
1. 整體形態:具有含葉絲素的葉絲體以及其他色素;細
胞壁;有些種類有鞭毛。
顯微藻類的形態有三種:單細胞、菌落、絲狀。巨視藻
類的形態有兩種:菌落、多細胞。
1. 營生方式/貢獻:行光合作用。大多數在水中自由
生存,可在淡水和海洋中發現其蹤跡。是海中常
見的浮游生物。
2. 主要種類:根據色素以及其細胞壁構造加以分
類。
顯微藻類:裸藻門(Euglenophyta),綠藻門
(Chlorophyta)、Pyrrophyta ·
巨視藻類:褐藻(Phaephyta);紅藻(Rho-
dophyta),海苔(seaweed) 屬此類。
4腰鞭毛蟲引起紅潮,並釋放對人類及動物有害的毒素。
B. 原生動物:
包含了類似動物的單細胞生物;單細胞動物例如:變形
蟲(阿米巴)、鞭毛蟲、纖毛蟲以及孢子蟲。
1. 整體形態:(1)大部分為單細胞,極少數為菌落,無
多細胞形態;(2)多數擁有運動構造,例如:鞭毛、纖
毛、偽足;(3)特殊的補食構造也有可能出現在某些種
類中;(4)缺乏細胞壁;(5)體型多種;(6可以活動
體或滋養體的形態出現或是以休眠狀態的胞囊形態出
現。
2. 營生方式:全部都是異營生物多數自由生存於潮濕的
環境中(水中或土壤中)。藉著浦食其他微生物和有機
物質維生。數種微動物寄生蟲,經由昆蟲帶菌者在宿主
之中散佈。
3. 繁殖:無性生殖:二分裂生殖(binar fission)、有
絲分裂、出芽生殖。
有性生殖(接合生殖) 兩個自由游動的配子結合。
4.主要種類:原生動物按照運動方式以及繁殖方式分成
四類:鞭毛蟲門(Mastigo-
phora) 變形蟲門(Sarcodina) 孢子蟲門
(Apicomplexa) 纖毛蟲門(Ciliophora)
*寄生蠕蟲:包括寄生蟲、帶蟲、吸蟲、線蟲類。
A.整體形態:(1)動物細胞;(2)多細胞;(3)含有
為保護、消化、運動、繁殖成分化的独立器官,但有些

ページ8:

4173
A.整體形態:(1)動物細胞;(2)多細胞;(3)含有
為保護、消化、運動、繁殖而分化的獨立器官,但有些
已退化。
B.營生方式:寄生在宿主的組織中;擁有用以然著或消
化宿主組織的口$。多數擁有完整可製造精子與卵子的性
命°受精卵在宿主徽肉或體
外經過幼蟲階段。
C. 主要種類:
扁龜門:擁有扁半的軀體。缺之真饅腔消化管道為密
封的囊;簡單的排泄系統與神經系統。
條蟲是由一長串的節片所構成,經由飽狀的口部附著在
宿主的腸道。
吸蟲(fuke) 是扁平無節,有吸盤口部的蟲。
2. 線蟲類(圓蟲 Nematodes, roundworns):體形呈圓
條狀,具有完整的消化管道,有保護作用的表皮、脊髓
和鉤狀口部;排泄系統與神經系統發展得十分貧乏。
D.傳染以及傳染條件:誤食食物中的幼蟲或卵;
經土壤或水傳染;部分藉著昆蟲帶菌者傳染。

ページ9:

微生物的營養、生態與生長
*營養素來源
營養包括化學物質營養素)的攝取及將它消化產生能
量。
1. 生存所需的物質為必須營養素一通常包含下列元
素(碳、氫、氮、氧、磷、硫、鈉、氣、鉀、
鈣、鐵、鎂)。
2. 必須營達素包括大分子營養素(需求量較大)或
小分子營養素(需求量較小的微量元素一鋅、錳
和銅)。營養素可分為無機或有機。
3. 為必須由環境提供之有機營養素(胺基酸與維生
素)生長因子。
*營養分類
1. 自營生物的碳需求仰賴二氧化碳,若其能量由光
照提供,稱為光白營生物,若是由無機物質獲
得,則為化學自營生物。
2.
異營生物需要有機分子作為碳源,腐生物為分解
者,靠死亡生物的有機物質生長,寄生菌則自活
宿主獲取營餐,通常會造成宿主的傷害 。
*環境對微生物的影響
A. 溫度:一種生物具有最適、最低和最高溫度。
無法在超過20℃,但可在15°C以下,甚至是0°C持續生
長的微生物,稱為嗜冷菌。嗜溫菌生長於10°C到50℃的
範圍,其最適溫介於20℃
到40℃之間。嗜熱菌的生長範圍為45°C到80°C。
B. 氧需求:白由態氧(O)的生態需求決定於細胞能否
處理有毒副產物,例如超氧化物和過氧化物。
10
1. 好氧菌生長於正常的大氣氧分壓,具有處理有毒
氧副產物的酵素。如必要而能在無氧環境下生活
的好氧菌為兼性厭氧菌。喜愛少量氧,但無法在
厭氧條件下生長的好氧菌稱為微好氧菌。
2. 專性厭氧菌不能使用自由氧,且不會產生消除反
應性氧化物的酵素。因此易受氧的傷害,或甚至
死亡。耐氧性厭氧菌的呼吸作用不需要氧,但它
不會受到氧的傷害。
*pH 值的影響:酸性和鹼性會影響酵素和細胞組
大多數微生物的最通PH值範大約是從6至8。嗜酸菌喜好
pH儌較低的環境,而嗜鹼菌較偏好 PH值較高,其他嗜
壓力生物能適應高壓的生活
(例如棲息於海底的生物)。
*運輪機轉
thm&m TOO LAKO+

ページ10:

*運輪機轉I
A.微生物細胞從環攝取的管發素,必須通送通
過細胞膜。
B. 被動運輸為物質順其濃度梯度的自然運動,不需額外
的能量(擴散)
。
c.滲透是水分子通過選擇性透膜的搅散作用•輔助擴散為
被動運輸的一種形態,可以移動特定的物質。
1. 影響細胞的滲透性變化有兩種,低張溶液和高張
溶液。前者所含的溶質濃度較低,後者的浴質濃
度較高。等張溶液的溶質濃度與細胞內相同。嗜
鹽菌於高張環境下生長,專性嗜鹽菌所需要的鹽
濃度至少15%,但濃度25%的條件下全長情況最
好。
2. 主動運輸方面,物質藉由消耗能量的過程被運送
進入細胞內。在化學基轉位中,分子在運輸過程
中會改變。
E. 吞噬作用和胞飲作用都是主動運輸的形態,可以大量
將固態和液態物質送進細胞內。
V. 微生物間的互動
A.自然界的微生物以多種不同的關係存在。
共生的形態包括互利共生(和片利共生。寄生則是宿主
與感染原的關係。
2. 協同是非專性,但互利的共存關係。拮抗是對另一種
生物直接的競爭、抑制和傷害。抗生素的產生是拮抗的
特例子。
*微生物的生長
微生物藉由分裂的方式繁殖。
1. 每兩次分裂之間的時間稱理論上,每經過一個世
代,族群會增為兩倍,因此,生長速率為指數增
加。
C.生長曲線為某一封閉族群相對於時間的關係圖,要繪
饗生長曲線需先估算活細胞數目。在生長曲線在初期呈
平坦的部分稱為延遲期,隨後進入指數生長期,此時活
細胞數目呈對數增
0

ページ11:

1. 基因構造與複製
A.基因由 DNA組成,DNA 為雙股螺旋,螺旋中含有磷
酸、去氧核醣、氮鹼基(嘌呤與嘧啶)組成之核苷酸。
B.DNA 的骨架為反向平行之單股,氮鹼基間存在之氫鍵
連結腺嘌呤與胸腺嘧啶丶鳥糞嘌呤與胞嘧啶,而其序列
即遺傳密碼之所在,龐大的DNA分子必須緊密纏繞才能
裝入細胞中。
C. 氮鹼基間之配對原則確立 DNA複製時之正確性。
1. 細胞之半保留型方式複製其 DNA,過程中需要解
旋酶、DNA 聚合酶、結合酶與旋轉酶。
2. 上述酵素結合至複禦起點,解開雙股螺旋,並以
各單股為模板合成新股;複製過程中形成二個岔
口,反應便延著岔口進行,其中一股為前導股,
另一股為落後股。
*基因之功能
1. 將 DNA 轉錄為 RNA,RNA 轉譯為蛋白質。
2. 個體之基因組合為基因型,基因表現後之形性即
為表現型。每三個連續核苷酸組成一個密碼,各
密碼再決定蛋白質中的特定胺基酸。
3. RNA 為單股,含有尿嘧啶(無胸腺嘧啶)與核
醣。
1. 種類:mRNA、tRNA、r RNA。
2.mRNA上連續三個核苷酸組成十密碼,每一密碼代表
一特定胺基酸;tRNA 分子含有皮密碼與胺基酸;核醣體
由 +rRNA 與蛋白質組成,分為大、小二個次單位,負責
轉譯mRNA。
D. 轉錄與轉譯:
1.RNA 聚合酶辨識 DNA 結構中之促進區後啟動轉錄反
應,以其中一股為模板沿5'-3'方向合成mRNA;其後,
mRNA 再與核醣體結合繼續轉譯為蛋白質。
2. 轉譯自啟始密碼 AUG開始,tRNA 進入核醣體•其底部
之反密碼與 mRNA之密碼結合,相鄰之 rRNA攜帶的胺
基酸間形成胜肽鍵,反應持續進行至終止密碼為止。
E. 真核生物之基因表現:真核生物之基因含有插入子與
表現子,前者(無密碼)將後者(含密碼)區隔開,轉
錄反應完成後,插入子即被剪除,表現子間頭尾連結形
成可被轉譯之mRNA。

ページ12:

*動物病毒遺傳學
1. 基因體種類:單股或雙股、DNA 或RNA、分段或
不分段、環狀或直線。
2. 一般而言,RNA病毒在細胞質內繁殖,DNA病毒
在細胞核中繁殖。
3.
反轉錄病毒以單股RNA為模板合成雙股DNA。
4.
部分病毒之基因(致癌基因)體嵌入宿主染色體
中,造成細胞癌變,導致腫瘤的發生。
5. RNA病毒基因體有正股、負股、雙股三種。
基因調控
1. 操縱組藉基因誘導或基因抑制之機轉調控蛋白質
合成與代謝反應。
2. 操縱組負責調節構造基因(決定酵素與結構蛋白
之序列)之表現;含有調控子、啟動子及操作子
三部分。
3. 誘導型操縱組:如乳糖操縱組,僅在乳糖存在下
4.
發揮調節之作用。
抑制型操縱組:負責調控合成反應,只在終產物
不復為細胞需要時才停止轉錄與轉譯。
5. 抗生素可于擾 RNA聚合酶作用、抑制轉錄反應進
行或拮抗核醣體之功能,中止轉錄與轉譯。
VI. 基因突變
1. 突變與菌種間交換遺傳物質造成細菌形性的改
2. 含原基因體之菌種為野生型,含變異基因體之菌
種為變異型。
3. 突變帶給菌種適應環境之新能力,也能帶來傷害
或死亡。
4.
突變之類型:
1. 隨機發生之突變為自發型突變,突變劑作
用下發生之突變為誘導型突變。
2.
點突變是指 DNA 序列上之氮鹼基被刪除、
取代或加入額外之氮鹼基而言。
3. 4.
1.
無意義突變:中止蛋白質合成。
沈默突變:氮鹼基改變,但不影響胺基酸
之組成。
誤義突變:造成胺基酸改變。
2. 回復突變:回復為原氮鹼基之突變。

ページ13:

2. 凹俊天婴·凹俊你荃大婴。
3. 突變之修補:酵素找出配對錯誤之氮鹼
基,將其移除後加入正確者;紫外線照射
後受損之DNA 可以光活化反應加以修補。
Ames 試驗:根據鼠傷寒桿菌變異種對回
復突•
4.
*DNA 重組
A. 菌種間交換遭傳物質,使其共有相同之形性。
1. 接合生殖:菌種問藉質體決定之性毛自雄
件菌將抗藥基因傳給雌性菌。
2.
形質轉換:DNA片段進入活菌體內且被表
現之現象,首見於肺炎鏈球菌。
3. 形質導入:菌種間藉噬菌體傳遞抗藥性與
致病力。
B.轉位子:細胞內或細胞間進出染色體或質體之
DNA 序列,常造成DNA 重組與染色體結構改
髮。
物理性微生物控管法
A. 温熱法:利用羚水或蒸氣進行消 (殺死微生物
及營養細胞)或滅菌(殺死所有微生物,包括芽
孢).作用機轉:造成蛋白質變性,破壞細胞膜
與DNA。
1. 滅菌
1. 高壓蒸氣滅菌法(15磅/平方英吋,121°
C 10~40分),適用於抗熱性物體,不可
使用於油脂、粉末等對熱具感受性之物
曲:
脰。
2.
問歇性滅菌法:以流動蒸氣(100°C)處
理罐頭食物或含有蛋白質、醣類之培養
2. 逍毒
基,每天進行30至60分鐘,連續進行三
天。
1. 巴氏消毒法(71℃,15秒)適用於牛奶與
酒類之消毒,可除去存在牛奶中之病原
菌,如沙門氏桿菌、李斯特桿菌,並減少
含菌量,以降低腐壞之發生率。
2. 煮沸法是家庭常用之消毒法,可除去病原
菌之營養細胞,對芽孢較無殺滅能力,以

ページ14:

AIRTEXIJNO
B.乾熱法:在無水或水份極少下進行,以加熱之
空氣處理物體。
1. 作用機轉:使蛋白質脫水、凝固或燃燒
(視溫度而定)。
2.
焚燒法
3.
火焰法:直接以本生燈產生之火焰(800°
~1800°C) 燃燒物體。
4.
焚化法:於焚化爐(600°~1200℃)中燒
毀
需滅菌之物質,如醫院內染有病原菌的物
體,或工業產生之廢物;此法可能對大氣
造成污染。
3. 乾熱法:於密閉之乾熱器中,以150°~180°C
處理金屬或玻璃製品,二至四小時,即可達到滅
菌效果,不能使用於液體、塑膠、紙類或布料。
C.低溫法
1. 冷藏(0°~15°C)或冷凍(0°C以下)懂能
抑制微生物生長,無消毒之效果。
2. 冷藏法可保存食物、培養基與培養物。
D. 乾燥法:室溫下逐漸抽離微生物體內之水分;
使其無法進行代謝反應,適於保存食物,無消毒
或防止病原菌傳播之能力。
E. 輻射線
1. 利用電磁波或粒子產生之能量殺滅微生
物,又稱為冷滅菌法(cold
sterilzation)
2.
離子化輻射線:y射線、X射線與陰極射線
可將電子從原子逐出,作用於微生物後,
造成DNA 斷裂與突變;此類物質具高穿透
性,多用於滅菌對熱敏感之醫療用品。此
法較其他滅菌法昂貴且危險性高。
3. 非離子化輻射線:紫外線產生的能量較離
子化輻 射線低,波長較離子化輻射線長,
其特性包括:
-作用於 DNA分子後,使相鄰之嘧啶形成雙
偶體,同時產生毒性物質。
-紫外燈可消毒醫院、實驗室、工廠之空
氣,亦能處理飲水、血清、疫苗與藥物。

ページ15:

料, 小肥厕理队小、血泪、友田兴柴切。
F.過濾法:藉濾紙片之微小孔徑移除空氣或溶液
中之微生物,適用於無熱抗性物質(如疫苗、血
漿、藥物、培養基)之滅菌。
II. 化學性微生物控管法
1. 一般用途:清潔、除菌、防腐、消毒、滅
菌。
2. 劑型:溶液(化學物質溶於水)或酊劑
(化學物,質溶於醇類);劑量多以百分
比、稀釋度或直萬份中之份數表示。
3. 鹵族元素
1. 氯:以氯氣、次氯酸鹽、氯胺為主。
1. 破壞雙硫鍵造成蛋白質變性,若作用時間
足夠,可殺滅芽孢。
2. 具殺滅病原菌營養細胞之能力,常用於消
毒(1~2 ppm)水源。
3. 次氯酸為廣泛使用之清潔劑與消毒劑。
4.
氯胺為醫療用消毒劑與防腐劑,有時亦用
於消毒水源。
5. 待處理物之有機物含量愈高,氯化合物之
消毒效果愈差。
2.碘:碘氣或碘化物(碘與有機物形成之化合
物)。
1.
干擾蛋白質分子之間之鍵結造成變性,對
芽孢具毒性。
2. 低濃度碘溶液可作為局部消毒劑,碘酊常
用於手術時之皮膚消毒。
3 高濃度碘 溶液對人體組織具腐蝕性與毒
性。
4.
優碘為碘化物與碘(2~10%)混合而成之
水溶液,可作為除菌劑、消毒劑或製成軟
膏使用。
D.酚類
1. 破壞微生物之細胞膜與蛋白質,具有殺滅
細菌、真菌、病毒之能力,但無法清除芽
孢。
2.
甲酚(1~3%)加入肥皂中成為家用之清潔
劑或消毒劑,來舒(酚化合物)腐蝕性較
低,可作為空氣清潔劑或醫院消毒劑;
*Chlorhexidine (Hibiclens, Hibitane)
1
日减

ページ16:

低,可作為空氣清潔劑或醫院消毒劑;
*Chlorhexidine (Hibiclens, Hibitane)
1. 為表面活劑與蛋白質變性劑,具殺滅細
菌、真菌、病毒之能力,但無法去除芽
孢。
2. 水溶液或醇溶液為皮膚除菌劑,可用於手
術前刷手,皮膚或燙傷處之消毒。
3. 無侵蝕性,作用快速。
*醇類:包括異丙醇與乙醇,使用之濃度為
50~95%
1. 溶解微生物之細胞膜脂質並凝固存在其中
之蛋白質,作用於細菌營養細胞與真菌,
無殺滅芽孢之能力。
2.
乙醇(70~95%)為臨床上、實驗室、家庭
中常用之殺菌劑與清毒劑。
3.
異內醇之用途與乙醇相似,但對人體之毒
性較高。
*過氧化氫:產生之自由基(OH)可破壞 DNA
與蛋白質,對厭氧菌具毒性;使用之濃度為3%~
25%,高濃度時具有殺滅芽孢之能力。
1. 過氧化氫溶液(3%)為皮膚傷口或黏膜之
防腐劑,亦可消毒醫療器具。
2. 過氧化氫溶液(6~25%)為滅菌劑。
3. 在光與 觸酶作用下分解為水與氧氣。
*肥皂與清潔劑|
1 四級銨化合物(即俗稱之陽性肥皂)為表面活
性劑之一‧可改變部分細菌與真菌細胞膜的通透
性,無殺滅芽孢之能力。
2. 用途:清洗環境、醫院或食品工廠,亦能作
為防腐劑。
3肥皂之抗菌效果不明顯,通常用於清除皮
膚、器具表面之油污。
4肥皂不僅無法殺滅結核桿菌、B型肝炎病毒,其
作用亦受大量有機物之干擾。
*重金屬:包括汞與銀之浴液或訂劑:低適度下即
可沉澱蛋白質,具殺菌作用•但無殺滅芽他之能
力。

ページ17:

力。
1. 有機汞酊劑為皮膚防腐劑。
2硝酸銀浴液為局部防腐劑,銀 胺藥軟齊可積防
燙協處感來,膠質銀數劑則用於消洗取
睛與口腔。
3重金屬之毒性極強,亦能造成過敏反應,其毒性
可被有機物質所中和。
*醛類:包括甲醛(或福馬林)與成二醛,二者皆
能使胺基酸與核酸甲基化,造成菌體死亡,因此
屬於廣效型殺菌劑。
1. 戊二醛(2%)溶液用於滅菌醫療上無熱抗
性之器具,亦能作為環境消毒劑。
2. 福馬林(1~8%) 為器械與空間之清潔
劑,亦能作為防腐劑。
3. 戊二醛之化學性不穩定,甲醛具毒性與腐
蝕性。
氣體:包括氧化乙烯、氧化丙烯與 B-propio-
lactone,三者皆能抑制胺基酸與蛋白質之活性,
且具殺滅芽孢之能力,但其中僅氧化乙烯被許可
使用。
1. 氧化乙烯為塑膠製品(如醫療與實驗器
23
3.
材)、調味料、乾燥食物之滅菌劑。
氧化丙烯常用於消毒核果類與澱粉。
B-propiolactone 可消毒空間與部分生物製
劑。
4. 氧化乙烯作用緩慢,具毒性與爆炸性;B-
propiolactone 穿透性差,具有毒性。

ページ18:

CITO
抗微生物化學治療
*. 化學治療劑:用於治療感染症、清除宿主體內
之微生物。
1. 分類
1. 細菌、黴菌天然產生或半合成之抗生素。
2.
化學合成之藥物。
3.
抗菌範圍:窄效性、廣效性、抑菌性、殺
菌性。
2.種類
'
抗細菌劑(佔大多數) 抗真菌劑、抗原蟲劑、
抗蠕蟲劑、抗病毒劑。
3.理想抗微生物製劑之特徵
a•選擇性毒性:對微生物具毒性,且不傷害
宿主細胞。
b. 稀釋後仍具有療效。
c•安定且能溶解於體液中。
1. 不干擾宿主免疫系統與正常菌。
2. 無抗藥性。
3.
給予方式
口服、注射(靜脈、肌肉)
外用(皮
膚、黏膜)。
4.5.6.7.
8.
化學治療之副作用
低毒性,暫時或永久性傷害。
過敏反應。
破壞正常菌叢之恆定。
造成具抗藥性菌種之超感染。
9. 病原菌經突變或獲得抗藥因子表現抗藥
性。
6. 特殊臨床治療法
1. 預防法:對高感度個體注射大量抗菌劑以
防止微生物感染。
2. 合併法:同時以二種或二種以上之抗菌劑
治療患者,以加乘藥效並防止抗藥性的發
生。
7. 選擇適當治療劑之步驟
1. 鑑定病原菌,檢驗其對抗菌劑之感受性,
然後決定最低用藥劑量。
2. 評估治療指標。
e.選擇藥物時必須衡量其療效、毒性、抗菌範
圍、副作用以及患者之生理狀況。
8. 過度生產與濫用抗微生物藥物造成醫療與然
濟上的不良后禾。

ページ19:

*抗細菌劑
**青黴素類
1.
型別來源:貪B-內醯胺環,產生之菌種為
Penicillium chrysogenum,青黴素G屬於天然
型,半合成型青徽素的抗菌範圍奧臨味歷
用皆有不同。
1. 破壞細胞整之完整性,造成細胞浴解,屬
於
殺菌性抗生素。
2. 包括窄效性青黴素與廣效性亥此西林、二
甲氧基苯青黴素。
3.
毒性雖低卻可能引起過敏反應,菌種對其
產生之青徽素酶可瓦解部分青黴素之作
用。
頭芽孢菌素類
1.
型別/ 來源:產生之菌種為
**
2.
Cephalosporium、天然型與半合成型。
作用機轉與青黴素類似,抑制胜醣之合
成。
3. 治療革蘭氏陽性與陰性球菌、桿菌引起的
感染症,廣效性頭芽孢菌素類特別用於治
療革蘭氏陰性腸桿菌與革蘭氏陽性球菌之
感染症。
4. 菌種對其產生頭芽孢菌素酶,副作用包
括:
過敏反應、破壞血液與腎功能,引起其他
菌種之合併感染。
*胺基醣苷類
1.
型別/來源/抗菌範圍:多為窄效性,來自鏈
黴菌。
2. 干擾細菌核醣體之作用,抑制蛋白質合
3.種類
成。
1. 鏈黴素:窄效性,治療結核。
2.
健他徽素:治療革蘭氏陰性菌引起之腸胃
道感染。
4.副作用:傷害腎臟與第八對腦神經,造成胃腸
障礙;抗藥性形成。
**四環黴素類與氯黴素
1. 來源/抗菌範圍:產自鏈黴素,一般為廣效
性 日前使用者多為半合成或合成刑

ページ20:

陧礙,几樂性形叹。
**四環黴素類與氯黴素
1. 來源/抗菌範圍:產自鏈黴素,一般為廣效
性,目前使用者多為半合成或合成型。
2. 千擾轉譯之進行、抑制蛋白質合成。
3.種類
•四環黴素作用於革蘭氏陽性、陰性菌•立克次蘭與
黴漿菌。
b. 氯徵素之毒性高,應用於無其他藥物可用之感
染重症。
4.副作用
°
四環徵素類:破坡肝臟,造成胃腸際礙與琺瑪
質脫色(兒童)•引起其他菌柳之超感染。
氯黴素:破壞骨髓。
**紅黴素、萬古黴素、立放平、clindamycin
1. 作用機轉
紅黴素與 clindamycin:干擾蛋白質合成。
萬古黴素:抑制細胞壁合成。
・立放平:抑制 RNA 合成。
2. 臨床/抗菌範關
2. 紅微素:治療育馓素抗藥性菌種引起之感染
症。
b. Clindamycin;治療厭氧菌引起之胃腸道感染。
e.萬古黴素:治療金黄色葡萄球菌引起之感染重
症。
d. 立放平:治療結核與瘋瘋。
3.副作用
1. 萬古徽素:神經毒性,抗藥性。
2. 紅黴素與 clindamycin:干擾胃腸道功能,
抗藥性。
3. 立放平:傷肝,抗藥性。
*枯草桿菌素與多粘菌素
1. 抑菌範圍:窄性。
2. 作用機轉
3. 臨床
-枯草桿菌素:抑制革蘭氏陽性菌合成細胞
壁。
-多粘菌素:破壞革蘭氏陰性菌之細胞膜。
1. 枯草桿菌素多製成軟膏,通常與新黴素合
用治療皮膚感染。
2. 多粘菌素:治療假單胞桿菌症與皮膚感染
症(軟膏)

ページ21:

4.副作用
1. 多粘菌素:具腎毒性、干擾神經肌肉功
能。
2.
枯草桿菌素:僅供外用。
II. 合成性抗細菌劑
A. 磺醯胺類(磺胺藥)
1. 型別/抗菌範圍:所有磺醯胺類之基本結構
相似,屬於廣效性抗菌劑•以 Sulfisoxazole
最為常用。
2. 作用機轉:以代謝持抗劑參與葉酸合成,
使核酸與胺基酸之合成受阻。
3. 臨床:通常與三甲氧基苯嘧啶合用治療尿
道感染、奴卡氏菌症、燙傷後感染與眼部
感染。
4.
**其他
副作用:過敏反應,在腎臟中形成結晶。
1.三甲氧基苯嘧啶
1. 抑制核酸之合成。
234.5
6.
治療尿道、呼吸道、胃腸道感染症。
副作用:破壞骨髓。
Dapsone:與立放平合用治療痲瘋。
異菸鹼酸醯胼:抑制分枝桿菌合成細胞
壁,治療結核,常造成肝臟損傷。
Fluoroquinolones (Ciprofloxacin),具
前景的新廣效性抗菌劑。
**抗真菌劑
1. 多烯類
1. 種類:安福黴素 B,抑黴素。
2. 作用機轉:干擾真菌細胞膜之功能。
•臨床:安福黴素B 治療全身性真菌症,抑徽素治
療皮膚與黏膜型念珠菌症
***副作用:腎毒性。
2. 阿唑類(Azoles)
1. 種類:
ketoconazole、fluconazole、miconazole·
2. 作用機轉:抑制細胞膜合成。
*臨床:治療各種真菌感染症。
*副作用:傷肝。
3. 氟化胞嘧啶
1. 作用機轉:抑制DNA 合成。
2.
臨床
獨用或與安福黴素合併使用治療全

ページ22:

副作用·愓肘。
3. 氟化胞嘧啶
1. 作用機轉:抑制DNA 合成。
2.
臨床:獨用或與安福黴素合併使用治療全
身性真菌症。
**
3. 副作用:血球减少症,抗藥性。
*.抗原蟲劑
1.奎寧類
1.
AX : chloroquine · primaquine · quine・
2. 臨床:治療瘧疾。
e.副作用:引起胃腸道與眼部障礙,抗藥性。
2. 其他
a.Metranidazole:治療阿米巴症、鞭毛蟲
症、滴蟲症。
b.Suramin、Melarsoprol:治療非洲錐蟲
症。
c. Nitrifurimox:治療南美錐蟲症。
E.抗蠕蟲劑
1. Mebendazole Thiabendazole · Praziquantel:
治療蛔蟲症、條蟲症與吸蟲症。
2.Pyrantel、Piperazine:治療蛔蟲症。
3.Niclosamide:治療條蟲症。
4. 以上製劑皆為口服型;使用後蟲體或蟲卵協
患者糞便排出體外。
F. 抗病毒劑
1.作用機轉:阻斷病毒在宿主細胞內之複製過
2. 副作用:毒性,抗藥性。
3. 種類
**・Acyclovir、Vidarabine:抑制顬疹病毒複
**Amantadine:治療 A 型流行性感冒。
**AZT、蛋白酶抑制劑:治療愛滋病。
**干擾素:天然蛋白質,緩解部分病毒感染症之症
狀,治療癌症。

ページ23:

ch9
1.接觸一感染一疾病:宿主一寄生物的關係人類
曝露於充滿微生物的環境,其中不乏可突破宿主
免疫系統並在無菌組織內繁殖之病原菌。感染的
結果不一,破壞組織者可引起疾病。
A. 人體是棲息所
1. 正常蘭嚴是寄居在個體與環境接觸部位的
綜合性微生物,這些部位包括皮膚、黏
膜、腸胃道、泌尿道、生殖道與上呼吸
道。
2. 體腔內的組織、器官與液體(血液、尿
液)
無正常菌叢。
3,菌叢自嬰兒出生前便開始在個體內選擇據點進
行繁殖,其後隨宿主之年齡、健康、飲食與衛生
習慣發生改變組成。
4. 菌的重要性
1. 正常狀態下維持菌種間的恆定。
2. 以無菌(即不含任何正常菌巖)動物進行
研究,所得結果顯示菌與胃腸道免疫系統
的形成及部分疾病(如齲齒)的發生有
關。
3. 正常菌可能造成感染。
**影響感染與疾病的因素
1. 致病力與產力
2. 致病力是指微生物引起感染與疾病的能
力。
3. 產毒力是指微生物進犯並破壞宿主組織的
能力,可定義致病力的強弱。
4. 致病力因微生物入侵途徑、破壞能力及宿
主免疫功能而不同。
5. 原發性病原菌產生之致病因子可破壞宿主
免疫系統、破壞組織,因此可以感染健康
且免疫功能正常之個體。
6. 機性病原菌之致病力極低,僅感染免疫功
能不足者,如年長者、年幼者、基因異常
者、接受檢查或治療之患者。
2.感染與傳染症之機轉
***微生物可以經由皮膚、胃腸道、呼吸道(肺
炎)、生殖泌尿道(性行為傳染症)或胎盤進入
個體。
**自外界進入個體之病原菌為外生性,若來自於正

ページ24:

**自外界進入個體之病原菌為外生性,若來自於正
常菌叢則為內生性。
**致病菌之數目可決定感染的結果。
**微生物利用織毛,鞭毛、莢膜或接受器明
附在宿主細胞表面。
3. 致病因子
1. 外酶可分解上皮細胞、破壞組織,使病原
菌得以進犯個體。
2. 微生物在緊殖處產生療素的能力稱為產灘
()中毒症:毒素破壞細胞結榔與功能後
引起之疾病。
(2) 毒血症:毒素被吸收後進入血流。
(3)中毒症:食入毒素後發生之疾病。
(4)外毒素:細蘭分泌之蛋白質嘉素,毒性極強
可破壞特定器官,如溶血素、破傷風毒素與肉毒
桿菌毒素。
(5) 內毒素:存在革蘭氏陰性菌細胞壁(脂多
醣體),細胞死亡時釋出,引起全身性症狀,如
發熱。
*抗吞噬因子包括莢膜與殺白血球素。
**對特定器官之作用/感染的擴散
1. 感染之類型:感染的過程/疾病。
2. 潛伏期:個體接觸病原菌後至症狀出現前
之期間。
3.
前軀症狀期:初期症狀開始出現,期間較
短。
4.
進犯期:病原菌大量繁殖,症狀最為嚴
重。
5. 恢復期:症狀逐漸緩解。
2.感染的種類/疾病:
2. 局部感染:病原菌留在感染處,不擴散至其他
部位。
1234567
混合感染:數種病原菌感染同一部位。
原發感染:系列感染中的最初感染。
續發感染:原發感染後之合併感染。
敗血症與菌血症:病原菌進入血中。
急性感染:病程較短的突發嚴重型感染
慢性感染:發病過程較長
亞象性感染:介於急性與慢性之間的感
染。
*微候與症狀
特定品目顯現之病理反應。用以說

ページ25:

*與症狀:特定器官顯現之病理反應。用以說明疾
病的發生。
・徵候:醫者的各觀且可衡量的診斷結果,例如敗
血症、發炎、皮膚病變、壞死(組織破壞或失去
功能)、白血球數之變化等。
b. 症狀:患者認定之主觀反應,如痛、疲戀、暈
眩等。
e症候群:由多租症狀組合而成,個體受感染後若
不出現症狀則稱為不明顯或無症狀感染。
*病原菌可潜藏在宿主證內造成復發性感染,其後
對組織或器官進行破壞。
1. 流行病學
1. 死亡率(死亡)
B. 疾病之發生頻率
地區性︰疾病僅發生在一個特定區域。
2. 偶發性:無預警(無預知形態)之突發型
疾病。
3. 區域性:案例數在各地不斷攀升的突發型
疾病。
4. 【全球性:流行於全世界的疾病。
C. 病原菌的來源
1. 貯藏宿主。
2. 感染源。
3帶原者:
a.無症狀帶原者:感染後無症狀之個體。
1. 潛伏期帶原者:僅在病初期攜帶病原菌之
個體。
2. 恢復期帶原者:僅在恢復晚期攜帶病原菌
之個體。
3. 優性帶原者:恢復期後長時攜帶病原菌之
個體。
4. 被動帶原者:未被感染之個體•但可經由手
或儀器將病原菌由患者傳至健康者。
D. 病媒/ 人畜共同疾病
1. 病媒:傳播病原菌之動物。
2.
生物病媒:協助微生物完成生活史之蚊類
或蚤類。
3. 機械病媒:無法協助微生物完成生活史,
但可充當短暫性病媒,如家蠅。

ページ26:

1. 過敏診斷可藉嗜鹼性球釋放組織胺測試,
IgE 檢查及皮膚測試。
2. 控制過敏藥物可干擾肥大細胞釋放之組織
胺,發炎反應,細胞激素之作用;去敏治
療與注射純化之過敏原有關。
IV. 第二型過敏反應
A.第二型過敏反應與抗體、外來細胞、補體之交
互作用有關,造成外來細胞溶解;在輸血反應
中,被捐贈者的紅血球表面抗原致敏。
B.ABO血型受基因控制:A型在紅血球上有A抗
原,B型的紅血球上有B抗原,AB型有A及B
抗原,O型血型的紅血球上沒有抗原;若無某種
抗原便會有某種抗體;若輸錯血型,抗體會與紅
血球抗原作用。
C. Rh 因子為另一種紅血球抗原;若Rh陰性母親
懷Rh 陽性胎兒便被致敏,當第二胎接受到母親的
Rh抗體便會發生新生兒溶血性貧血,可以Rh免疫
球蛋白來預防。
V.第三型過敏反應
A.與大量可溶性抗原(血清、藥物)接觸會刺激
抗體產生,而形成抗原抗體複合物。
1. 免疫複合物被許多器官捕捉,造成傷害引
起發炎反應。
2.
Arthus 反應在注入抗原處引起局部反應,
可造成組織破壞。
3. 血清病 (serum sickness)為全身性疾
病,因重覆接觸抗原引起;有大量免疫複
合物沉積在器官上造成傷害。P、
VI. 自體免疫
在某些第二及第三型過敏反應中,免疫系
統喪失對本身分子(自體抗原)的耐受性
而形成自體抗體來致敏T細胞。造成的傷害
可以是系統性或器官特異性。
2. 自體免疫疾病與遺傳有關,在女性發生較
多。
3. 系統性紅斑狼瘡為慢性,系統性疾病,抗
體沉積在腎臟、皮膚肺臟及心臟。
4. 類風濕性關節炎為關節的慢性、全身性自
體免疫疾病,與免疫複合物有關,引起組
織發炎及結疤。
5. 內分逐自體免疫包話甲號腺功能亢適、精
本氏甲狀釀炎、第一及第二型糖尿病。
6. 重症肌無力病人的神經肌肉接合處受損
害,造成肌肉癱瘓。
7. 多發性硬化症中,T細胞及抗體攻擊神經細
胞的萄鞘 並伴隨運動及感覺喪失。

ページ27:

4. 人畜共同疾病:動物為天然貯藏宿主,亦
能傳染給人類的疾病。
E.疾病的獲得
1. 傳染性疾病:病原菌可直接或間接由患者
傳給健康個體,其中因直接接觸而染得之
疾病稱為傳染病。
2. 非傳染性疾病:無法在人與人之間傳播之
疾病,如正常菌叢引起之肺炎或環境微生
物引起之破傷風。
3. 直接傳播:經直接接觸而感染的疾病有性
行為傳染症、單純疱疹病毒症。
4. 間接傳播
2. 患者或污染物作為散佈病原菌之媒介。
1. 病原菌污染之公用品或個人用品。
2. 食物。
3. 咳嗽或噴嚏時釋出之飛沫含有病原菌。
5.院內感染:源自於醫院或醫療器材之感染。
2. 通常發生在接受手術或罹患慢性病之個體。
1. 徹底實行無菌技術可以降低院內感染之發
生率。
2. 隔離病人並實施應有之傳染病管制措施。
6. 柯霍假說定義病原菌特性。

ページ28:

..免疫力
**
1. 免疫力 (immunity) 指個體發展出對抗感
2.
染原的能力,免疫系統的功能為利用白血
球表面標記或分子來執行監督工作,並區
別外來抗原或自身分子,再摧毀及移除外
來物質。
免疫成分:免疫系統由細胞、纖維、化學
物質、體液、組織及器官連成網路散佈全
身組成,包括內皮網狀
(reticuloendothelial)系統及單核吞噬
(mononuclear phagocyte) 系統,為包
圍著器官的結締纖維及吞噬細胞;細胞外
液(extracellular fuid; ECF)則為細胞所
處的液體環境;淋巴系統(Lyr phatic
system) 指淋巴、淋巴管之淋巴組織及器
官;血流 (blood stream)中則有循環的
細胞。這些成分可彼此交流引起免疫作
用。
*血液循環系統
1. 全血的組成・血漿(plasma)為透明液
體,含有養分、離子、氣體、荷爾蒙、抗
體、白蛋白及一些廢物。血清為少了凝固
因子的血漿,血液細胞來自骨髓中的幹細
胞(Stem cell),經造血作用
2.
(hemopoiesis) 形成,分成3條分化途
徑,白血球、紅血球及巨核細胞
(megakaryocyte)產生的血小板。
白血球的功能:白血球為免疫防禦主要細
胞,可分成顆粒球(granulocytes) 或無
顆粒球(agranulocytes),顆粒球在其細
胞質中含有顆粒,指具吞噬功能的嗜中性
球(neutrophil),抗寄生蟲與真菌感染的
嗜酸性球(eosinophil) 與過敏反應有關
的嗜鹼性球 (basophil)與存在組織中的
肥大細胞 (mast cell)。無顆粒球缺乏顆
粒,包括單核球(monocyte) 及淋巴球
(lymphocyte)。單核球為血液中的吞噬
細胞,
钻日RYL小1+

ページ29:

進入組織後成為巨噬細胞:有二類主要的淋巴球
可製造抗體,體液低免疫(humoral
immunity),而T淋巴球則主導細胞性免疫
(cell-mediated immunity; CMt)。
血球具可動性,可在微血管內皮細胞及組織間移
動,稱為血球滲出(diapede si9)
合apedes19):並受到鸡組
織產生化學物質的咬引,稱為趨化作用
(chemotaxis)
。
1.淋巴系統
淋巴系統由組緞間的微淋巴管開始·匯集成胶大淋
巴管,最後注入血液循環。淋巴管運送淋巴
(ymph)
為液體,含有血清成分及白血球。淋
巴器官包括淋巴結,在此淋巴球聚集並接受抗原
的挑戰;還有脾臟,可過濾血流並貯存免疫細
胞,還有胸腺,讓T細胞成熟;其他淋巴組織有扁
桃腺 (tonsils),腸 道相關黏膜組織 (gut-
associated
lymphoid tissue; GALT)
及培氏班

ページ30:

*非專一性免疫反應
……
1. 發發炎反應的步驟:受到受傷組織及白血
球產生化學媒介物及化學激素的影響,血
管先變窄,然後再膨脹,接著,組織液釋
出,限制感染範圍擴大,吸引嗜中性球,
將殘骸及微生物吞入。最後由白血球、微
生物、殘骸及組織液形成膿(pus)。巨噬
細胞將發炎反應終止;淋巴球進行抗體製
造及組織修復。長期發炎會導致疾病(肉
芽腫 granuloma)。發燒,是由於致熱源
引起體溫增高,可以減低微生物複製並刺
激免疫反應。
2.
吞噬作用指外來物質被吞入及摧毀過程,
嗜中性球吞噬小顆粒及分子,巨噬細胞可
清除細胞碎片並萃取抗原資訊。巨噬細胞
在一些組織或器官間固定或游走,吞噬外
來物後形成吞噬小體(phagosome),再
利用溶小體 (lysosome)內的酵素來摧毀
吞入物質。
**化學性防禦
干擾素(.由白血球及纖維母細胞產生,用於對抗
感染、癌症。alpha -及beta干擾素為抗感染物質
-gama干擾素為免疫反應之活化調節者。此三種
干擾素藉抑制病毒蛋白質合成及增加免疫力來抗
病毒及抗癌。
B.補體可協助摧毀病原體並數造化學媒介物。補
體以瀑布式反應活化,即上游補禮活化下游補
體,一個接著一個。二條主要路徑為:(1)典型
途徑•須抗體參與: (2) 替代途徑,以非專一方
式對抗感染。最終產物為膜攻擊複合物
(membrane attack complex) 可在目標細胞的
细昀瞄上打洞及將病毒主任化

ページ31:

細胞膜上打洞及將病毒去活化。
***1.抗原/免疫原
**.抗原為能刺激免疫反應的物質
1. 抗原物質須為外來,分子夠大及夠
複雜。
2. 外來大分子,分子量在10,000以
上,抗原性較好。
3. 分子量小於1,000的半抗原,須與較
大蛋白質載體結合才具抗原性。
4. 抗原決定子為抗原上能被淋巴球辨
認的胺基酸序列,通常細胞、病毒
及大分子上帶有許多抗原決定子。
+
*
抗原的類別
1.
自體抗原,為自身的組織,但其自
我耐受力不充分。
2.
同種抗原,同一物種間不同個體上
的細胞標記。
3.
異種抗原,在不同物種間,一些分
子具類似抗原決定子。
4. 超級抗頤(複雞的細菌毒素。
5. 過敏原,引起過敏的抗原。
*免疫反應的協同合作
A. T細胞胸依賴抗原必須經抗原呈獻細胞
處理:抗原呈現細胞熊將抗原分解後與
MHC 分子結合,淋巴球辨認。
B. 抗原呈現與巨噬細胞、輔助型T細胞、
毒殺性
T細胞及B細胞間的合作有關。
c. 由抗原呈獻細胞分泌之1L-1可活化TH細
胞,而TH 細胞分泌之1L-2則可活化B及其
他T細胞。
**B細胞之活化及抗體產生
1當B細胞受到抗原刺激後,在B細
胞生長因子存在下,進入細胞周
期、細胞分裂、珠落增殖
1. 分裂後將細胞分泌抗體,形成記憶
細胞,以快速對抗相同抗原的感
染:
DO G

ページ32:

*抗體(免疫球蛋白):單體免沒球蛋白為
y
型,含4條多輕鍵,Fab片斷具特專一位能
結合抗原,Fc則與細胞結合。
*抗原抗微反應包括調理作用、中和作用、
凝集作用及補體固定。
a.Fc部分壟與多種細胞結合來媒介過敏及
發炎作用。
1. 有5種抗體、大小及功能不同,分別
為
IgG、IEA(分泌型抗
體)、IgM、ID及
IgE。
2. 血清中的抗體(抗血清)
2.血清抗體能藉電泳分析,以測定力價來
定量。
*首次接觸抗原會引起初次反應,抗體力價
會逐漸增加。
*第二次接觸抗原則引起二次反應,因為在
初次反應中有記憶細胞產生。
5.單株抗體具單一專一性,來自老鼠B細胞
及癌細胞融合後的融合瘤細胞,應用在診
斷治療及鑑定上。
**T細胞與細胞媒介免疫
A. T細胞分泌細胞激素(介白素、千擾素
及淋巴激素),能作用在其他細胞上,致
敏化T細胞會增生,發展成長效記憶T細胞
1. 輔助型T細胞來協助T及B細胞。
2. 抑制型T細胞會限制免疫反應。
毒殺型T細胞以釋放穿孔素來溶解異
常細胞或複雜抗原。
4. 遲發過敏型T細胞會引起過敏反應。

ページ33:

1. 血清學測試:血清學目的在偵測病人是否受感
染,如偵測血清中微生物專一性抗體。
1. 血清學的理論為體外的抗原抗體專一性反
應;
已知抗原能與樣本中專一性抗體反應,反
之亦然,可用已知抗體來偵測未知抗原。
2. 抗原抗體之反應能以聚集、沉澱、顏色改
變或釋放放射線來呈獻結果。
3.4.5.
好的結果具高專一性及高敏感性。
檢測方式
5. 凝集測試中,抗體與完整細胞抗原反應,
形成肉眼可見的複合物,如血型測試。
6. 雙向擴散沉澱法使抗原及抗體在洋菜膠中
擴散,當相遇發生反應後,形成沉澱區。
7. 免疫電泳法使血清蛋白質在凝膠中分離,
再與抗體反應形成沉澱。
8. 西方點墨法將抗原分離,轉漬至膜上再與
檢體中抗體反應,最後以放射線或染料呈
現結果。
9. 補體固定法在偵測溶血素(Lysins),抗
體若將補體固定便能溶解目標細胞,反應
首先將待測抗原、抗體與補體混合,再加
入致敏羊細血球,若補體被抗原、抗體複
合物固定,紅血球仍完整,為陽性反應,
若紅血球被溶解,表示缺乏專一性抗體。
10. 在直接分析法中,用已知抗體來偵測未知
抗原(微生物)
。
11. 直接測試法,已知抗原與未知抗體反應,
再使用可與未知抗體結合之二次抗體來呈
獻結果。
12. 螢光免疫測試使用螢光抗體直接或間接與
相對應抗原結合。
7.免疫分析法敏感性高,可測得抗原或抗體。
a.. 在放射免疫分析法中,微量抗原或抗體以放射
性同位素標幟。
b.ELISA 可測未知抗原或抗體,以直接或間接方
式,利用酵素與其受質反應來呈色。
c.可區分B 或T細胞及其次種類。
8.體內測試中,將抗原注入個體來瞭解病人免疫
狀況。
1.免疫病理學

ページ34:

1.免疫病理學
1. 過敏為免疫系統過度反應。
2.
免疫複合物疾病 (immune complex
disease)對外來抗原發生不當反應,如移
植排斥。
3.
自體免疫為對本身抗原的異常反應;觖失
免疫功能稱為免疫缺陷。
II.
過敏 (Allergy / hypersensitivity)
1. 過敏反應為對抗原免疫反應增高,與體液
性、細胞性免疫及發炎反應有關。
2. 依參與之淋巴球、抗原型式及損害組織型
式將過敏反應分成四類。
皿.第一型過敏反應
过
1.
與過敏原接觸後立即發生,僅某些人受遺
傳因素控制;過敏原進入體內方式有吸入
(花粉、灰塵) 吃入或吞入(食物、藥
物)、注入(藥物、蜜蜂毒素)及皮膚接
觸(化粧品、黏著劑)。
2. 機制:第一次接觸過敏原會有專一性B 細
胞與之反應,並產生IgE,IgE能以Fe與肥
大細胞及嗜鹼性白血球結合。
3. 此致敏劑量(sensitizing dose)首次啟動
免疫系統。
4. 再次與激發劑量(provocative dose)接
觸,過敏原結合IgE一肥大細胞複合物。
5. 引發去顆粒反應,釋放內容物(組織胺
血
清素、白毛烯棗, (前刻腺素) 引起牛理效
用,如血管舒張及支氣管收縮。
4.症狀有發疹、發癢、發紅、增加黏液分泌、疼
痛、腫大、呼吸困難。
C.專一性疾病
1. 特異性過敏(atopic allergy)為局部反
應。
2. 過敏性鼻炎(乾草熱)為季節性呼吸道過
敏。
3.
氣喘為慢性呼吸疾病。
4. 特異性皮膚炎(濕疹)會發癢並發疹。
5. 食物過敏與呼吸道及皮膚反應有關。
D.全身性過敏 (systemic anaphylaxis) 為急性
且嚴車過敏反應,引起呼吸道及循環系統症狀,
可能引起死亡。
Chapter Capsule with Key Terms
1. 過敏診斷
診斷可咾鹼性球釋放組織胺測試,
4+

ページ35:

1. 過敏診斷可藉嗜鹼性球釋放組織胺測試,
IgE 檢查及皮膚測試。
2. 控制過敏藥物可干擾肥大細胞釋放之組織
胺,發炎反應,細胞激素之作用;去敏治
療與注射純化之過敏原有關。
IV. 第二型過敏反應
A.第二型過敏反應與抗體、外來細胞、補體之交
互作用有關,造成外來細胞溶解;在輸血反應
中,被捐贈者的紅血球表面抗原致敏。
B.ABO血型受基因控制:A型在紅血球上有A抗
原,B型的紅血球上有B抗原,AB型有A及B
抗原,O型血型的紅血球上沒有抗原;若無某種
抗原便會有某種抗體;若輸錯血型,抗體會與紅
血球抗原作用。
C. Rh 因子為另一種紅血球抗原;若Rh陰性母親
懷Rh 陽性胎兒便被致敏,當第二胎接受到母親的
Rh抗體便會發生新生兒溶血性貧血,可以Rh免疫
球蛋白來預防。
V.第三型過敏反應
A.與大量可溶性抗原(血清、藥物)接觸會刺激
抗體產生,而形成抗原抗體複合物。
1. 免疫複合物被許多器官捕捉,造成傷害引
起發炎反應。
2.
Arthus 反應在注入抗原處引起局部反應,
可造成組織破壞。
3. 血清病 (serum sickness)為全身性疾
病,因重覆接觸抗原引起;有大量免疫複
合物沉積在器官上造成傷害。P、
VI. 自體免疫
在某些第二及第三型過敏反應中,免疫系
統喪失對本身分子(自體抗原)的耐受性
而形成自體抗體來致敏T細胞。造成的傷害
可以是系統性或器官特異性。
2. 自體免疫疾病與遺傳有關,在女性發生較
多。
3. 系統性紅斑狼瘡為慢性,系統性疾病,抗
體沉積在腎臟、皮膚肺臟及心臟。
4. 類風濕性關節炎為關節的慢性、全身性自
體免疫疾病,與免疫複合物有關,引起組
織發炎及結疤。
5. 內分逐自體免疫包話甲號腺功能亢適、精
本氏甲狀釀炎、第一及第二型糖尿病。
6. 重症肌無力病人的神經肌肉接合處受損
害,造成肌肉癱瘓。
7. 多發性硬化症中,T細胞及抗體攻擊神經細
胞的萄鞘 並伴隨運動及感覺喪失。

ページ36:

**
7. 多發性硬化症中,T細胞及抗體攻擊神經細
胞的萄鞘,並伴隨運動及感覺喪失。
*第四型細胞媒介之過敏反應
1. 還發型過敏反應:如結核菌素測試,接觸
植物[常春廳、橡樹)引起的接觸性皮構炎
及環境中分子(金屬、化粧品);引起毒
殺型T細胞反應,誘發皮膚症狀。
2. 移植排斥:為毒殺型工細胞對抗移植細
胞,與HLA之辨識有關。
3. 宿主可排斥移植物,移植物也可排斥宿
主。
4.
移植類型包括:自體移植 (autograft)
由身體一部分移至另一部分,同種移植
(isograft) 指同卵雙生間的移植,同種
異體(allogratt)移植,指同物種不同個體
間的移植,異種移植 (xenograft) 則為
不同物種問的移植。
5. 幾乎所有器官都可以移植。
6. 同種異體間的移植須要組織符合(HLA 抗
原);可以藥物控制排斥。
**.免疫缺陷疾病
缺少免疫系統成分,如B及T细胞、吞噬細胞及補
體。
1.
初級免疫缺失受遺傳因素控制,為先天性
缺陷,可能缺乏B及T細胞或二者。
2. B細胞缺失稱為無y球蛋白症
(agammaglobu-
linemia),病人缺乏抗體會發生嚴重細菌
重覆感染。
C. T細胞缺陷患者的胸腺異常或缺失:DiGeow
重覆感染。
症候群病人的胸腺未發育,會發生病游及期油
D. 複合性免疫缺陷(severe combined
immung,
deficiency; SCID)病人之淋巴亲統缺失,沒有後
天免性反應;这服给得顧移權來治物。
E.次發性免疫缺陷在出生後因感染藥物或放射線
造成免疫系統傷害,AIDS 最常見,輔助型工網胸
為目標,容易引發伺機性感染及规旋。
***癌症及免疫系統
A.癌症為異常組織增生,因為兔疫監督鍊失所導
1. 腫瘤可為良性(偏限在局部)或惡性(癡
症),會經血液循環轉移至別處。
2. 惡性腫瘤可以是源自上皮組織癌
careinome)或是源自胚胎結締組織的瘤
(sarcoma)。

ページ37:

2
3.癌症幾乎可在任何細胞型式發生(除了成親
不分裂的細胞)。
B.癌症發生機制與原致癌基因變成致癌基因有
關。
1. 致癌基因轉形細胞並讓細胞生長失控。
2.
基因改變可由於染色體變化、病毒感染、
物理或化學因造成。
3. 惡性癌細胞會顯現特殊標記,並失去細胞
凝聚力。
4. 癌症的治療以外科手術、化學治療、放射
線治療及免疫治療。

ページ38:

葡萄球菌屬共有31個菌種,大部分為人類
共棲菌,但 S. aureus, S. epidermidis 和S.
saprophyticus 及其他菌種,為病原菌。
葡萄球菌屬的所有菌種皆為革蘭氏陽性厭
氧菌,能耐受極端的溫度、滲透壓和乾燥
條件。所有菌種皆呈觸酶的陽性反應。
觸酶呈陽性反應的葡萄球菌鑑定為 S.
aureus,為所有非孢子形成病原菌中,最強韌的
細菌。
S.aureus 會產生多種毒性因子,使它能抵
抗吞噬作用、破壞宿主組織及侵入血液。
這些毒性因子包括凝血酶、溶血酶、白血
球致死素、消化宿主組織的酵素和攻擊表
皮、血管平滑肌和腸道上皮組織的毒素。
這些毒性因子使S. aureus 能夠造成局部和
系統性感染。
膿瘡為葡萄球菌的局部感染,它們主要發
生在毛囊和腺體,
S.aureus 所造成的疾病,主要會在宿主健
康惡化、受傷、患病、手術或免疫缺陷時
發生。
S.epidermidis 和 S.saprophyticus 屬於凝
血酶反應呈陰性的葡萄球菌,它們會引起
隨機感染。S.
Lepidermidis 會引起院內皮膚切口感染,而
S.saprophyticus 則會引起尿道感染。
抗微生物藥物的濫用和不當使用,篩選出
醫院內具有多種抗藥性的S. aureus 菌
株,造成治療上的嚴重問題。因此所有分
離出來的Saureus, 必須先進行抗微生物
藥物的敏感試驗,以找出有效的治療方
法。
•醫院人員預防措施的貫徹,是預防葡萄球菌院內
感染的必須要務。
上

ページ39:

•鏈球菌為革蘭氏陽性球菌,成鏈狀或成對排列。
本屬包含無害的共棲菌和可怕的病原菌。鏈球菌
的所
有菌種的觸酶活性皆呈陰性,以此與葡萄球菌做
區隔。
•鐘球酸根環其細胞壁抗原進行免獲分類
(Lancefield 群)·及其溶血作用,鏈球頤菌種的
臨床鑑定是依讓
對某些藥物的敏感性、CAMP反應和其他生化試
驗。
.
鍾球菌利用浴血素將紅血球完全溶解者,
為及溶血性,A,B,C,G群和 LanceTield D
群的某些菌種為B浴血性。a溶血性則在某
些 Lancefeld的菌群中發現,a溶血是血液
培養基的紅血球細胞受到部分溶解。
S pvogenes 為A群&溶血性病原菌,它是
極端病原菌,因為具有多種毒性因子,例
如M 蛋白,組織分解酵素和鏈球菌溶解素
§和0 會攻擊淋巴細胞、腎臟和心肌。S.
pyogenes 感染的長期後遭症是風濕熱和急
性腎絲球腎炎(AGN)。
S. pyogenes 的局部感染包括皮膚感染膿
泡和丹毒及喉炎鏈球菌喉炎)。
B群病原菌 S. aga actiee 是傷口、皮膚和
新生兒感染的常見隨機感染原。
D群 Enterococcus faecalis 會造成傷口、
血液、心內膜和尿道與腸胃道的隨機感
染。
C和G群鏈球菌通常是動物正常菌叢,逐漸
可從免疫缺陷的病患咽喉炎、AGN 和菌血
症分離出來。
綠色a溶血性鏈球菌會引起齲齒,並且在牙
科手術後引起亞急性心內膜炎,或傷害口
腔黏膜。
a 溶血性S. pneumonias 會造成所有細菌
性肺炎的60~70%,幼童、老年人和免疫缺
陷病患都是感染的高危險群。免疫接種是
對抗 S.pmumonlae 有效的預防方法。
大部分的鏈球菌感染可以用青黴素G治
癒,但腸球菌和肺炎球菌除外。由於它們
發展出坑藥性苗姓 亞結合數種藥物的
VULL

ページ40:

癒,但腸球菌和肺炎球菌除外。由於它們
發展出抗藥性菌株,需要結合數種藥物的
治療才有效。
4.
奈瑟氏菌為嚴苛、無運動性、革蘭
氏陰性、咖啡豆形狀的球菌,屬兼
性厭氧菌,是哺乳類黏膜的共棲
菌。這類細菌有兩種重要的病原
菌,即 Neisseria gonorrhoeae 和
Neisseria meningitidis。
N. gonorhoeae 為淋病的病原菌,
淋病屬於性傳染病,會造成男性和
女性生殖道的感染。男性生殖器的
淋病會造成尿道炎和小便灼痛感。
女性生殖器的淋病則會造成 PID 和
子宮外孕,它也可能從性行為造成
不孕、直腸炎和咽炎,及新生兒的
淋病性眼部感染。
淋病為通報性傳染病,因為它在全
世界為5大性傳染病之一。它是由與
被感染的帶菌者直接接觸而傳播。
人類是淋病的唯一感染源。在18~
24歲特別盛行。淋病的治療需結合
數種藥物,因為它們廣泛具有青徽
素的抗藥性,而且經常伴隨有其他
性傳染病原的共同感染,特別是披
衣菌。
N. gonorthoeae的毒性因子包括纖
毛、莢膜和可將IgA去活化的蛋白
酶。
N. meningitidis 是流行性腦脊髓炎
的病原,它是藉由被感染者呼吸道
分泌物或飛沫傳染。
腦膜炎球菌的毒性因子包括脂多醣
體(內毒素)、IgA蛋白酶、纖毛和
莢膜。其毒素會引起心臟衰竭、血
管破裂和凝固疾病。高危險群可用
疫苗接種來保護。

ページ41:

管破裂和凝固疾病。高危險群可用
疫苗接種來保護。
其他引超感染的柰瑟氏菌還有 Branhamela 和
Acinetobacter。其中大部分的細菌 例如
Moraxella菌種,
為土壤和水的常見細菌,但在院內感染 分離出該
菌的個案逐漸增多。
多為無書的共樓菌或腐生菌,但Branhamella
catarrhalis 會引起免疫缺

ページ42:

葡萄球菌屬
非運動性、不產抱子的球菌,排列成不規則形的菌
簇:兼性厭氣菌:發酵性:耐鹽、觸酸陽性的金黃
色葡萄球菌會造成多種毒性因子。其酵素包括觸酸
(決定性特質) 玻尿酸酶葡萄球菌激酶、核酸酶
和青黴素酶。毒素包括B溶血素、白血球致死素、
腸毒素、細胞剝落毒素和毒性休克症候毒素。
此等微生物居住在鼻咽和皮膚。
1. 感染:感染目標為皮膚;局部膿瘡出現於被
侵犯的毛囊和腺體;症狀包括毛囊炎、癤、
癰和膿泡。其他常見的感染還包括骨髓炎、
骨質感染、菌血症、引發心肉膜炎和肺炎。
毒素引起的疾病:腸毒素引起的食物中毒;
葡萄球菌性燙傷皮膚症候(SSSS),皮膚
剝落;婦女因陰道感染而造成毒性休克症候
和毒血症。
2.
3. 主要的觸酶陰性葡萄球菌: S. epidermidis
為皮膚和毛囊的正常棲息菌;為一種隨機感
染原,和最常見之院肉感染原,主要發生於
住院休養的手術或插管病患。S.
saprophyticus 是尿道的病原菌。
4. 治療:金黃色葡萄球菌具有抗藥性,特別是
青徽素和 methicillin;選擇治療藥物需要先
做敏感性試驗;cephalosporins 是經常使用
的藥物;膿瘡則需清創和去膿;葡萄球菌能
耐受嚴苛的環境條件,使得控制相當困難,
需要大量殺菌劑和抗腐劑。
**鏈球菌
鏈球菌和腸球菌含有許多不同類型的細菌(約有25
種),球菌鏈長不同;不具運動性,不產生孢子;
通常具有莢膜;發酵性;觸酶陰性;大多數病原菌
有嚴苛的營養需求,對環境敏感。可根據細胞壁的
醣類的血清型及溶血形態分成多個Lancefield 群
(A-R),最重要的人類病原為B溶血性S.
pyogenes
(A群)、S. agalactiae(B
群)、Enterococcusfaecalis(D 群)和a 溶血性
S. pneumoniae 及綠鏈球菌。
A. B 溶血性鏈球菌:S. pyogenes 是最嚴重的病原
菌,產生數種毒性因子,包括C醣、M蛋白(菌
王)
鏈球菌激酶 玻尿酸蘋 DNase
溶血表

ページ43:

菌,產生數種毒性因子,包括C醣、M蛋白(菌
毛)、鏈球菌激酶、玻尿酸酶、DNase、溶血素
(SLO, SLS)和化膿毒素。
1. 居住於帶原者的鼻咽:藉由親密接觸傳染:
侵入皮膚和黏膜。
2. 皮膚感染包括膿皮病(鏈球菌膿泡)和丹毒
(較深、擴散的皮膚感染)。
3.
系統性感染包括鏈球菌喉炎或咽炎、喉嚨嚴
重發炎反應;可能會造成毒血病,稱為猩紅
熱-皮膚泛紅,高燒;也會引起肺炎。
4. 對抗鏈球菌毒素的免疫反應所引起的後遺症
包括風濕熱,為一造成心瓣膜和關節受損的
過敏症及腎絲球腎炎,會造成腎小管功能障
礙和破壞。
B. Streptococcus agalactiae (B群),為人類陰
道的病原菌,會引起新生兒、傷口和皮膚感染,特
別是身體虛弱的人。
1.
Enterococcus faecalis 和其他D 群的菌種屬
於腸道的正常菌叢;引起陰道、傷口和手術
後的隨機感染。
2. A 群和B 群的主要治療藥物是青黴素(G非
常有效);腸球菌需做敏感性試驗;尚無疫
苗可用。
C.a 溶血性鏈球菌:S.mitis、S. salivarius、S.
mutans 和S.sanguis 是口腔唾液的正常菌叢。
1 主要感染為亞急性心內膜炎和心瓣膜的菌落
生長。
1.
mutans 和 sanguis 菌種造成牙齒疾病。
S.
pneumoniae,肺炎球菌,具有莢膜的雙球
菌,其莢膜為重要的毒性因子一共有84型。
其來源是健康帶原者的鼻咽。
2. 肺炎球菌是細菌性肺炎最主要的病原;它會
攻擊呼吸道抵抗力較弱的病患,細菌進入肺
部,會引起急性、大規模的發炎反應,將整
個肺部充滿液體;液體的實變會造成大葉性
肺炎。其他的症狀包括發燒/畏寒、胸痛、咳
嗽;中耳炎(中耳發炎)好發於兒童;目前
已有疫苗可以保護高危險病患。

ページ44:

**革蘭氏陰性球菌
主要的病原菌多屬於奈瑟氏菌屬是黏膜常見的細
菌。奈瑟氏菌為豆狀雙球菌,具有莢膜和纖毛;它
們呈氧化酶陽性、不形成孢子;病原菌具有嚴苛的
營養需求,無法在環境中長期存活。
A. Netaseria gvonerrhoeae:淋病球蘭引起淋痾:
以纖毛耐著於點膜:侵入化膿細胞內:為5最常見
的性傳染病之一;可能會由產婦傳染給新生兒:
男、女性皆常見無症狀帶菌者。
1. 男性淋病的症狀是尿道炎、分泌物:生殖構
造的展染會造成疤痕和不孕。女性淋病的症
狀包括陰道炎、尿道炎。向上感染則會造成
輸卵管炎,經常伴隨腹部厭氧菌的感染;輸
卵管產生疤痕是不孕种子宮外孕的常見原因•
生殖器以外的感染包括证門發炎、咽炎、結
膜炎和關節炎。
2.
新生兒感染會引起眼球發炎,可能造成失
明:可在出生後立即給予預防性治療。
3.
由於PPNG(青黴素抗藥性)菌株逐漸增
多,最理想的治療方式是結合
cephalosporin 和tetracycline;目前尚無疫
苗;安全性行為和避免性濫交是重要的控制
措施。
B. Neisseria meningi tidis
:墜炎球菌是腦陨崁的
主要病原·帶原部位為鼻咽,當抵抗力下降時位們就
會入侵:藉由親密接觸傳播:蘭價雞效膜和纖毛附
著。當細菌進入血液,通過顱頂的血液循環,並且
在腦膜部位繁殖,即造成疾病;
疾病的發展非常迅速;初期症狀多為神經性。
所釋出的毒素會造成溶血和休克:會造成死;
治療方式是青黴素和 chloramphenicol;目前已
有對抗A和C群的疫苗。
C.其他格蘭氏陰性球菌和球桿菌:
Branhamellacatarrhalis 為喉嚨正常菌叢的細菌;
為癌症、糖尿病、酗酒者的隨機感染原:Morcxella
短桿菌•存在於哺乳動物黏膜:Acieiobacter 為格蘭
氏陰性球桿菌,偶而會造成院內感染。

ページ45:

政院任冰什图,
當形成芽孢的革蘭氏陽性桿菌通常存在土壤以及水
等環境中。其中桿菌屬以及梭狀芽孢桿菌屬包含了
感具惠性的致病菌。破風桿菌以及肉毒桿菌可製造
最具致命性的毒素,成疽桿菌的毒素在全身性感染
時也極具致命性。還些致病菌的防治必須包括摧毀
具有高度耐受性芽孢的方法。
造成成菌病的病原,並會造成馴養動物的寄生病。
而臘狀桿菌則可引起食物中毒,此外桿菌屬中有一
桿菌屬的細菌多為好氧性,只有極少數為兼性厭氧
大部分都有運動性,其中最有名的是成疽桿菌,是
些菌種因可以生產抗生素而具商業價值。
•在梭狀芽孢桿菌屬的細菌都是極度的厭氧 最著名
的致病菌有會造成破傷風的破傷風桿菌,引起肉毒
輝惠素中薄的肉毒桿菌,產生氣性壞疽及叽授死的
產氣效膜桿菌以及在過度使用抗生素後會造成腸道
同機性感染的困難梭状桿菌。有些梭狀桿菌在工業
上可以製造有機酸以及酒精,在商業上極具價值
•依照形態以及染色的特性而將其命名為規則,且不
產生芽孢的革蘭氏陽性桿菌(regular non-spore-
forminggram-positive bacill)。在這一群細菌中包
含有7個屬並個別具有不同的生存環境
(habitat)
。生化特性(biochemical)和大小
(Size)。在這一群細菌中極為重要的致病菌包括
會造成李斯特菌病(listeriosis) 的單核球增多性
李斯特菌(Listeria
monocytogenes)以及會在人體以及動物身上造成
類丹毒症(erysipeloid)的紅斑
丹毒菌 (Erysipelothrix rhusiopathiae)。乳酸桿
菌屬(Lactobacillus)的細菌則是乳品加工業的重
要菌種。
其不規則的形態以及染色的特性而將其命名為形態
不規則,不產生芽孢的革蘭氏陽性桿菌
(irregular, non-spore-forming gram-positive
bacli)。他們存在於土壤、水以及動物體。其中有
3個屬具有重要的致病菌:
棒狀桿菌屬(Corynebacterium)、初油酸菌屬
(Propionibacterium)和分枝桿菌屬
(Mycobacterium)
。

ページ46:

.
•白喉棒狀桿菌(C. diphtheriae)是造成白喉
(diphtheria)的致病菌,其感染部位是在上呼吸
道。主要的毒力因子是白喉毒素
(diphtherofoxin),會對上呼吸道組織、周圍神經
系統以及心臟造成損。注射疫苗是
很有效的預防方式。
- Prooionibacterum acnes 是造成尋常性粉刺的病
原菌,尋常性粉刺是青春期少年的毛露皮脂腺
(pilosebaceous)腺體受到感染而造成生化上的改
結枝分枝桿菌(Mycobacterium)可由耐酸性細胞
壁及生長速度緩慢的特性與其他細菌作區分。專要
的
結核分枝桿菌是種從以前就存在的病原,會感染肺
部及其他器官。其病原特性包括高感染力、可逃脫
致病原為結核分枝桿菌(M. tuberculosis)和麻瘋
分枝桿菌 (M.Ieprae)。
細胞吞噬作用,及近年來產生的抗藥性菌種。減少
結核防治計畫也是造成其變為世界性主要病原的原
・結核病可由結核菌素測試、胸部X光照射、DNA
探針及直接的檢體染色等方法診斷。卡介苗預防接
種
可在高發生率地區提供約20%到80%的保護。合併
給藥治療對大部分患者均有效。
·麻瘋分枝桿菌(M. lepare)造成痲瘋病,其感染
乃經由直接接觸或液滴傳播。宿主的感受性及生活
狀況也是感染的因素之一。主要有二種型式的痲瘋
病,二者均會破壞表皮組織和周邊神經。痲瘋瘤型
(lepromatous)為侵害嚴重者;類結核型
(tuberculoid)則是症狀較輕的類型。早期發現並
開始合併性治療
較為有效,疫苗方面的研究正在進行中,但尚未成
功。
•鳥型分枝桿菌複合菌群(M.aviurm complex
MAC) 為分枝桿菌之一,屬於伺機性感染原。在
愛滋病因旬機性感染造成的死亡中,鳥型分枝桿菌
約占80%

ページ47:

e.破傷風桿菌(Cltetani),造成破傷風
(tetanus) 或牙關緊鎖症 (Llockjaw);此菌與
不潔的傷口有關,孢子在傷口缺氧的區域生長並產
生破傷風痙攣 素(tetano-
spasmin) 可至中樞神經系統造成肌肉無法控制的
收縮而痙攣。可以抗毒素治療並經由破傷風類毒素
疫苗接種來控制。
1. 梭狀芽孢桿菌之食物中毒(Clostridial
2.
3.
foodpoisoning) 主要是由於食入含氣性壞
疽桿菌而且未完全煮熟的肉、魚所造成;其
在腸道產生的毒素會造成嚴重下痢、嘔吐,
但不常致死。
臘腸毒(Botulism),由臘腸毒桿菌(CI.
botulinum)造成,與不佳的罐頭食品有關;
食品製造過程中受孢子污染並在食物中生長
而產生臘腸毒毒素。臘腸毒是一種真正的食
物中毒,毒素進入循環並作用在肌神經接合
處阻斷肌肉收縮而導致弛緩性麻痺。治療上
可施以抗毒素,預防則是適當的食品裝罐,
且在食用前加熱。
嬰兒型及傷口型臘腸毒中毒 (infant
andwound botulism) 為不常見的臘腸毒感
染,情形與破傷風類似。
B. 無芽孢桿菌
規則或不規屾 Pore-forming rods):直而
1.筆直、非多形的桿菌,形態規則的包括李斯特桿
菌屬 (Listeria monocytogenes) 和類丹毒菌屬
(Erysipelothrix rhusiopathiae)
。
2,李斯特桿菌廣泛分布於自然界中,主要造成李
斯特菌症 (listerosis);常見於水、土壤及腸道
中,大部分的病例為食物感染,與受到污染的目常
用品及肉品有關;在年輕人的症狀輕微,但在嬰
兒、新生兒、年長者或是免疫功能不佳者亦會造成
嚴重的疾病。治療方面可給予盤尼西林;預防上則
需對牛奶及奶製品適當地滅菌。
b.類丹毒菌是由動物攜帶(尤其是豬)並散佈到環
境中,主要造成類丹毒(erysipeloid)。此病常發
生於從事處理動物或生產動物相關職業的人,症狀
為在手指出現發炎的紅色潰瘍。

ページ48:

・放線菌(Actinomycetes)為絲狀的革蘭氏陽性桿
菌,會形成分枝狀的菌絲。主要二個有致病性的困
種為放
線菌屬(Actinomycetes)和奴卡氏菌屬
(Nocardie)。
•
以色列放線菌 (Actinomycete israeli)是
放線菌病的致病原。此機性桿菌會感染口、
扁桃腺和小腸而造
奴卡氏菌(Nocardia)為一存於土壤的細
菌,會造成免疫功能受抑制者的肺部、皮膚
和皮下等感染。
成腰鍾小結,腰腫滲出液中含有硫磺粒。其他放線
菌也與蛀牙有關。
-革蘭氏陽性桿菌(Gram-Positive Rods)
人. 產內孢子桿菌(Endosporeformers):產生對
環境具高抗性之孢子。
1. 需須的炭疽桿菌(Bacillis an iocks)造成
疽病,為草食性動物之傳染病:此菌樓息於
被整食助物翻助的土壤中。人類因接觸動物
皮膚炭疽病由侵入處產
金色焦痂;肺炎性炭疽病則是
由於吸入孢子所致,有高致命性。炭疽病主
要以抗生素和疫苗來控制。
2. 厭氧的梭狀芽孢桿菌(Clostridium),常見
於土壤及人的體表。傷口與組織的疾病乃因
桿菌由傷處進入所致;食物中毒則是因致病
性的梭狀芽孢桿菌在食物中生長。疾病產生
主要是由於外毒素(exotoxins)作用在標的
組織上。
2.氣性壞疽梭狀芽孢桿菌 (Cl. Perfringens)造成
氣性壞疽 (gas gangrene),軟組織和肌肉感染引
起的大區域性傷害肇因於外傷感染或糖尿病患者。
孢子產生於無氧的組織中且會產氣,並侵入到鄰近
的健康組織,壞疽毒素使肌肉和組織壞死。治療方
面以創傷切開術(debridement) 小心地清除患部
組織,高壓氧及抗生素治療。
b. 困難性梭狀芽孢桿菌(Cl. difficile) 造成抗生素
相關腸炎 (antibiotic-associatedcolitis),由於抗
生素治療使得腸胃道菌被破壞而產生的急性下痢。
e.破傷風桿菌(Cretani) 造成破傷風

ページ49:

•具醫學上意義的革蘭氏陰性菌依其氧的需求量分成
幾群。革蘭氏陰性病原菌普遍毒力因子是內毒素。
細胞壁的脂多醣類(LPS)。內毒素刺激宿主防禦
的細胞激素過度釋出,反而造成高燒、組織破壞、
低血壓和休克。
·醫學上重要的革蘭氏陰性好氧桿菌包含伺機病原
菌和假單胞桿菌屬(Pseudomonas)
人畜共通的病原菌
布魯氏桿菌屬(Brucella)和法蘭西氏桿菌屬
(Francisella),如同人類病原菌博德氏桿菌屬
(Bordetella)和退伍軍人症桿菌屬(Legionella)
具重要性。
•假單胞桿菌屬通常棲息於水和土壤中,具相當多樣
的代謝的能力,能夠分解許多物質及可於極微量營
養情況下存活。
綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa)是一普遍
的院內感染伺機菌,感染人類宿主不是趁宿主身體
虛弱時感染就是藉侵入性醫學處理而感染。感染主
要發生在有嚴重燒傷、腫瘤疾病或囊胞性纖維症的
病人身上。健康的人是自游泳池、溫泉、污染的海
綿或接觸眼鏡藥水造成皮膚感染。
•感染布魯氏桿菌屬(Brucella)主要透過曝露於受
感染的牛或豬但也透過飲用未經巴斯德殺菌的牛
奶。布
魯氏病是一系統性的感染具有發燒、流汗及冷顫相
互輪替週期之特徵。此感染是由嗜中性球攜帶至身
體各器官。結合藥物療法是有效的,預防方法包括
動物接種和檢疫
倫法蘭西氏桿菌(Francisella lularensis)是造成
兔熱病的病原菌,為節肢動物所攜帶人畜共通傳染
病,其感染免子、腹齒類及其他哺乳動物。感染的
發生是透過皮膚、胃腸道和呼吸道;兔熱病透過愛
感染的動物、污染的水、水酒、灰慶,或遭到受感
染之節肢動物叮咬是具高度傳染性。Gentamicin 於
大多數
豬例是有效的,免疫作用提供軟易感染危險群之保
護作用。
百日咳博德氏桿菌(Borderella pertussis)
是造成哮咳或百日咳的病原菌,一潜在致命
的呼吸道感采與無法

ページ50:

百日咳博德氏桿菌(Borderella pertussis)
是造成哮咳或百日咳的病原菌,一潜在致命
的呼吸道感采與無法
退伍軍人症桿菌是造成退伍軍人症和較溫和
的龐提亞克熱之病原菌,此兩病症不具傳
染性是由來自
控制的咳嗽和透過飛沫傳染有關。孩童時期預防接
種是目前最好的保護方法。
冷氣、冷卻塔和其他水生棲地之浮質所傳染。退伍
軍人症如果不加以治療會有致命的危險,但該症對
抗生素療法具有效果。

ページ51:

-分離和鑑定選擇出腸內菌屬。
光靠形態及染色特徵鑑定腸內菌是不足的。它們共
同的特徵是非孢子形成菌,直桿狀及常具移動性的
(除了志賀菌及克雷白氏桿菌屬),具催化酶,不
具氧化酶。生化測試組件較常使用去鑑定主要屬和
種。雖然這過程之細節不在本文之中,主要步驟摘
要見圖16.8。
因為糞便樣本包含許多正常的菌相,它們首先被接
種於強化培養基亞硝酸鹽(selenite) 或GN-革蘭
氏陰性-培養液其抑制正常菌相偏好病原菌成長。強
化及非糞便樣本是塗抹至具選擇性,不同的培養基
如 MacConkey, EMB,或 Hektoen 腸內菌洋菜
膠,培養24~48小時。
這些培養基上的菌落發展將提供乳糖醱酵菌及非乳
糖醱酵菌的初步分離(圖16.9)
0
被分雕出之菌落反應之後是受到注意的,單一的菌
落是次培養至二糖鐵(TSI)斜面洋菜膠為了做更
進一步的分析。如同於圖 168證明,數種其他測試
是需要的為了鑑定至屬的階層(表16.2)一系列的
反應,IMNVic [吲噪(indole)、甲基紅
(methyl red)、歐普氏培養
(Vog98Proskaner),i是為了發音檸檬胺鹽
(irate),為一傳統之鏤板可被使用來分別數種屬
之間差異(表16.3) 商業化的鑑定系績效
Enterotube(圖1610) 對於種的鑑定提供快速及所
獲得之資料具本分離出的正常菌相於該處通常不具
感染意義,但相同的們
實質感義。一般而言,是否分離出來的菌株貝臨床
上的應義是依樣品來源而定。比如,從糞便樣
分離

ページ52:

因,內菌屬是屬於革蘭氏陰性桿菌的一大屬。一些
是自由生活的另一些是生活於腸內,脊椎動物腸道
的正常菌相。腸內菌種依其可對乳糖醱酵與否分成
二群,一群為大腸桿菌群另一群為非大腸桿菌群。
腸內應原菌的鑑定是藉由醋類驗酵能力、移動性、
碳源利用、酵素及氣體產生來鑑定。致病性種類的
帝九因子包括腸毒素、外毒素、莢膜、纖毛、血溶
素和內毒素。
致病性的大腸桿菌疾病通常侷限於腸道。一例外
是大腸桿菌0157:H7,造成溶血性貧血和腎臟的
破損。番力因手是外番素,造成分泌性下氣,纖毛
使其能附著到勝這黏膜。大賜桿菌是尿道感染及院
內欧染一重要的伺機菌。天腸桿菌存在食品、水或
乳製品中意味難便污梁,及因此可能為腸內病原
菌。
關內菌種克雷白氏桿菌、腸桿菌、沙雷氏桿菌、
檸檬酸桿菌通常對健康的宿主是無書的,但它們可
以造成嚴重甚至致命的結果,院內感染當它們進入
非腸道處。克雷白氏桿菌是在這群中最重要的二次
侵
入者。
非大腸桿菌群腸內菌變形桿菌、摩根氏桿菌、普
洛維登氏桿菌等屬也是伺機菌,常常包含在敗血
症、傷口感染、尿道感染及肺炎。
沙門氏桿菌屬和志賀桿菌屬是非大腸桿菌群
病原菌,視其種類病原菌造成不同程度嚴重
性的腸這感染。
沙門氏桿菌屬是可直接或間接透過污染的水
或食物傳染。寒沙門氏菌造成最嚴重的疾病
(傷寒熱)
其他種造成沙門氏桿菌病食物中毒、胃腸炎及腸內
熱。人類是傷寒熱唯一的宿主,但其他沙門氏菌病
原菌是透過家离和乳製品、人類糞便及污染物傳
染。
•志賀桿菌病或桿菌性痢疾廣泛分布於世界各地之疾
病,是由數種之志賀桿菌造成。因僅需少量感染量
就可誘發感染。人類是唯一的貯存寄主。毒力因子
是內毒素和腸毒素其攻擊結腸
爾辛氏菌屬種類是人畜共通傳染的代表菌。小腸結
腸耶爾辛氏菌及权和核耶爾市民困主要造成孩薑腸

ページ53:

(傷寒熱)。
其他種造成沙門氏桿菌病食物中毒、胃腸炎及腸內
熱。人類是傷寒熱唯一的宿主,但其他沙門氏菌病
原菌是透過家离和乳製品、人類糞便及污染物傳
染。
•志賀桿菌病或桿菌性痢疾廣泛分布於世界各地之疾
病,是由數種之志賀桿菌造成。因僅需少量感染量
就可誘發感染。人類是唯一的貯存寄主。毒力因子
是內毒素和腸毒素其攻擊結腸
爾辛氏菌屬種類是人畜共通傳染的代表菌。小腸結
腸耶爾辛氏菌及假結核耶爾辛氏菌主要造成孩薑腸
內感染,它們是透過污染的食物和水傳染。鼠疫桿
菌造成三種形式之鼠疫:横痃、肺炎和敗血症。
它是透過跳蚤叮咬傳染。老鼠和囓齒類是還桿菌主
要貯存所,但受感染的跳蚤傳播它到其他哺乳動物
(放大性宿主)和從放大性宿主傳給人類。假如於
感染早期做處置施予抗生素對控制感染有效,若未
處
置則有相當高的死亡率。
巴斯德桿菌屬是造成廣大範圍的伺機性感染的另一
屬。多殺性巴斯德桿菌透過動物咬或抓有時造成人
嗜血桿菌屬包含共生及病原性種類。流行性
感冒嗜血桿菌(Hib)造成急性細菌性腦膜
炎一嚴重腦部及腦膜的感染。業 Hib 預防接
種是定期施予孩童。
其他病原菌包括埃及結膜炎嗜血桿菌造成結
膜炎代表菌;杜克氏嗜血桿菌為造成軟性下
疳及 STD 代表菌。流行性感冒嗜血桿菌和H
aphrophlus為細菌性心內膜炎代表菌。組合
性藥物治濠對於嗜血桿菌屬
感染控制具有效果。

ページ54:

革蘭氏陰性桿菌不會形成孢子,大部分的種類的細
胞壁包含脂多醣,造成發燒、心血管破壞及休克,
格蘭氏陰性敗血症是感染最危險的併發症。
好氧桿菌
1. 假單胞桿菌屬種類是分布最廣泛的細菌:可
在惡劣的環境或營養缺乏情況下繁殖,醫學
上,綠膿桿菌是當正常防禦系統不全時一普
遍醫學處置之伺機菌,可以攻擊肺、皮膚、
尿道、眼、耳,宿主有嚴重的燒傷;也許感
染健康的人;藥物抗性限制處置選擇性。
2. 布魯氏桿菌屬是人畜共通傳染的屬造成牛、
豬和羊流產於人類造成布魯氏菌病或波狀
熱。
1.
細菌是透過直接接觸受感染的動物或受污染
的動物製品及食入生乳;感染發生於數個系
統。
2. 使用鏈徽素和立凡平處理;控制透過預防接
種及巴斯德殺菌法。
C. 土倫法蘭西氏桿菌造成兔熱病或「免熱」,兔
子、囓齒類及其他野生哺乳動物之人畜共通傳染
病,傳染給人透過直接與動物接觸,由扁蠆(載
體)咬傷受污染的食物或水之食入或藉由吸入。
1. 症狀發生在皮膚、淋巴結、肺及腸道。
2. 使用 gentamicin 處置,針對危險群施予預防
接種。
D.百日咳博德氏桿菌造成一侷限於人類疾病稱百日
咳或哮咳,傳染普遍於6個月以下孩童由飛沫傳
染;病原菌之附著與毒素產生破壞纖毛防禦接著於
突然之吸氣產生一陣一連串之咳嗽;
疫苗(非細胞的百日咳)是一非常有效預防法。
E. 退伍軍人症桿菌造成退伍軍人症桿菌病,普遍稱
為退伍軍人症,通常代表菌是棲息在廣範圍在天然
水域可於人造水域環境(冷卻水塔、空氣調節器、
水龍頭)存活數個月,當吸入時會造成嚴重肺部疾
病。
1. 大眾感染發生來自共同環境來源。
2. 醫院流行病發生來自受污
**
兼性厭氧桿菌
腸桿菌科是革蘭氏陰性腸桿菌最大的一群:小的,
常具移動性,醱酵性的桿狀發現在許多棲息地但常
發現在動物腸道,科的非正式分法,是歸類為大腸
桿菌群,為一般菌相是快速乳糖酸酵菌,及非大腸

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**
˙兼性厭氧桿菌
腸桿菌科是革蘭氏陰性腸桿菌最大的一群:小的,
常具移動性,醱酵性的桿狀發現在許多棲息地但常
發現在動物腸道,科的非正式分法,是歸類為大腸
桿菌群,為一般菌相是快速乳糖醱酵菌,及非大腸
桿菌群種類不能或僅具微弱醱酵乳糖的能力。腸內
菌於臨床樣本中為優勢菌,一些種類造成痢疾由於
腸毒素作用在腸黏膜上或入侵或破壞黏膜,類群的
鑑定包括生化和血清系列之測試;主要的抗原是鞭
毛(H),細胞壁(O)和莢膜(K或V:);藥物
抗性是完全確立透過質體,藥物處理需要敏感性測
試。
1. 大腸桿菌以數種形式存在;致病性的品系需
要毒性因子作為入及毒性生成;造成嬰兒下
痢,餵食不衛生食物或水,營養不良的嬰兒
併發症,旅行者下痢發生在人們從其他國家
之水和食物攝取到一具毒性品系。大腸桿菌
是一般造成尿道感染(來自正常菌相)及院
內感染肺炎和敗血症。
2. 大腸桿菌 0157:H7是牛和人類致病菌,感染
主要透過牛肉產品和水,由於腎損壞造成溶
血性尿症狀。
其他大腸桿菌群普遍存在於醫院環境,克雷
白氏桿菌、腸桿菌、沙雷氏桿菌和檸檬酸桿
菌等屬造成院內感染,主要與氣切、呼吸照
顧設備、內視鏡及導尿管使用有關。其他普
遍的感染是肺炎和燒傷及切開手術感染。
4. 非大腸桿菌群的感染是由伺機菌造成為致病
性腸內菌及致病性非腸內菌。伺機菌包括變
形桿菌、摩根氏桿菌、普洛維登氏桿菌等
屬,造成院內感染如尿道感染、傷口感染、
肺炎、敗血病或下痢。
***真實的腸內致病菌包括沙門氏桿菌和志賀桿菌等
屬
A.沙門氏桿菌屬造成沙門氏菌病,最嚴重的疾病是
傷寒熱,由傷寒沙門氏桿菌所造成,經由不清潔的
食物或水將此病原菌傳播慬於人身上。
1. 這桿菌橫跨小腸壁進入循環,被攜帶至器
官,該處也許形成膿瘍。
2. 症狀包括發燒、下痢、敗血症、小腸潰瘍、
穿孔是一併發症。
3.
可用氯黴素處置,疫苗可利用。

ページ56:

3. 可用氯黴素處置,疫苗可利用。
沙門氏桿菌血清型,如副傷寒A沙門氏桿菌
是動物,污染之肉
類,牛奶和蛋普遍之菌相,疾病將症狀餃傷
寒熱輕微和普遍,主要威染是”腸內熱及胃
腸炎。症狀嚴重程度使用抗生素或口服補充
水沖劑。
B.志賀桿菌屬造成志賀菌病,桿菌性痢疾具
有急往疼縮下痢及業便帶血和黏液等特徵。
種類為志寶菊疾桿菌,宋內志賀桿蘭和福氏
志賀桿菌,皆主要是人類的寄生菌,由手
指、糞便、食物和蒼蠅傳播,細菌停留位置
在大腸,破壞腸 毛造成症狀,用口服抗生素
及補充水份處置治療·腸病是可預防透過乾淨
的食物處理過程,充份烹調和冷藏,瞭解動
物攜帶者,適當的廁所位置,水和污水之控
制,偵測攜帶者,避免食用可能有問題的食
物和水。
真實的致病菌於耶爾辛氏菌 巴斯德桿菌,
嗜血桿菌等屬中。
A.耶爾辛氏菌屬造成耶爾辛氏病,人畜共通
「的傳染由哺乳動物到人類,小腸結腸耶爾辛
氏菌及假結核耶爾辛氏菌是造成食物感染與
產生像閑尾炎症狀。鼠疫桿菌是造成鼠疫之
非腸內致病菌,為古老毒性疾病及具複雜的
流行病學,病原體是藉由固有宿主(老鼠)
和放大性宿主(老鼠、松鼠)之間關係維持
及跳蚤載體攜帶桿菌於他們之間,人類進入
這循環透過跳蚤叮咬或接觸至受感染的動
物,受感染的人可傳遞病原體
到其他人。
疾病的形式是:
1. 腺鼠疫,在叮咬區域繁生造成局部淋巴腫
大
或橫粮。
1. 敗血性鼠疫,一死亡性併發症顯著可
見出血
2. 肺炎鼠疫,由飛沫造成肺部感染。處
理方式包括鏈黴素、四環黴素、載體
及貯存所控制
及疫苗可預防。

ページ57:

及疫苗可預防。
B.非腸內致病菌包括
1. 禽敗血桿菌、牛、家禽、貓、狗的人
畜共通傳樂病藉由咬傾、抓偶及其他
方式的接團傳播,通常疾病是膿瘍和
淋巴結腫大。
2. 流行性感冒嗜血性桿菌造成3個月至5
歲之閱孩童急性細菌性腦膜炎最常見
的病例。炎發性的感染主要發生在日
照護及類似安野中心,傳染透過呼吸
道排出物,疾病是顯著具有急性神經
學併發症,高的罹病率及後選症,可
用氯徽素及安比西林處置;預防接種
Hib 是推薦施予具罹病危險孩童。
3. 埃及結膜炎嗜血桿菌造成結膜炎稱粉
紅眼。
4. 杜克氏嗜血桿菌造成STD 稱為軟性下
疳。
螺旋。
・霍亂弧菌是流行性或亞洲霍亂之病因,它
藉由污染的水傳播,分泌之腸毒素造成水爲
與脫水;顯微鏡鑑定糞便中病原菌或血清學
法檢測抗體效價皆可診斷霍亂˚治療時先補充
水份、礦物質,再給抗生
素;確實消毒水源是預防感染的上策。
•空腸曲狀桿菌亦能引起胃腸炎,藉污染的水
或病獸的產品傳播;可分泌腸毒素,引起霍
亂般腹瀉,症
•腸炎弧菌與創傷弧菌均能引起海鮮中毒性胃
腸炎,多因食入生甲殼類或污染的水所致。
狀嚴重者之治療與霍亂治療相同。
立克次菌與披衣菌缺乏合成能量之酵素,必
須在活細胞內繁殖,屬於革蘭氏陰性細胞內
絕對寄生菌。
立克次菌極小•為多形性之桿菌或球桿菌,無
法合成AMP;複雜的生活史必須在病媒與脊
椎動物宿主
體內完成,通常藉扁蝨叮咬或蝨糞傳播。
︰國應位擔次醋可引起滿行性速产絕塞/超糖超他
權之全身性以染產:血管內處任限原關的進犯下發
生

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•
立克次菌與披衣菌缺乏合成能量之酵素,必
須在活細胞內繁殖,屬於革蘭氏陰性細胞內
絕對寄生菌。
立克次菌極小•為多形性之桿菌或球桿菌,無
法合成AMP;複雜的生活史必須在病媒與脊
椎動物宿主
體內完成,通常藉扁蝨叮咬或蝨糞傳播。
︰國應位擔次醋可引起滿行性速产絕塞/超糖超他
權之全身性以染產:血管內處任限原關的進犯下發
生
˙根據病媒與臨床症狀立克次菌病可分為:斑疹傷
寒、斑疹熱與埃立克次菌病三類。
壞死與低血壓。抗生素可有效治療此症,生成之抗
體雖能使患者痊癒,但有些可能復發為溫和性疾病
(Brill-Zinsser disease)。流行性斑疹傷寒通常出
現在人口密集的地區。
最斑疹傷寒立克次菌引起之地方性斑疹傷寒
較流行性斑疹傷寒症狀輕微,個體被鼠蚤叮
咬後抓傷之部位便是蚤糞中病原菌進入人體
的途徑。
洛磯山斑疹熱為流行於北美洲之立克次菌
病,藉木扁蝨、大扁蝨與孤星扁蝨傳播,未
接受治療之患者可出現組織壞死、心血管病
變與凝血異常。立即給予 tetracycline,可見
療效。
埃立克次菌可感染白血球引起人類單核球或
顆粒球埃立克次菌病,症狀包括發燒與肌肉
痛
Q熱病原菌之特徵類似立克次菌,經牛奶、
肉品與空氣傳播給人,亦能感染多種脊椎動
【物及節肢動物;含有抗性強之芽孢,以巴氏
消毒法處理牛乳可預防感染。
五日熱病原菌可引起戰壕熱,藉體蝨傳給人
類,症狀為發熱持續五至六天且經常復發。
巴東菌可引起貓抓傷病,病原菌經抓傷處進
入人體後沿淋巴管擴散造成全身性病變,無
法自行痊癒時必須以抗生素治療。
披衣菌體小,呈多形性,為革蘭氏陰性菌,
無產能酵素,必須在宿主細胞內進行繁殖。
擁有二種形態,一為原生小體,另一為網狀
體 前者華人類直接接觸傳播 後者在細胞

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披衣菌體小,呈多形性,為革蘭氏陰性菌,
無產能酵素,必須在宿主細胞內進行繁殖。
擁有二種形態,一為原生小體,另一為網狀
體,前者藉人類直接接觸傳播,後者在細胞
內進行二分裂。
砂眼披衣菌可引起數種性行為傳染症,如非
淋菌性尿道炎、輸卵管炎與花柳性淋巴肉芽
腫;亦能感染眼睛,引起嚴重的砂眼。
肺炎披衣菌引起之呼吸道感染症多發生於年
輕人與氣喘者。
鸚鵡披衣菌引起之飼鳥病,症狀似感冒,若
未治療可造成全身性感染,抗生素治療效果
顯著
徽漿菌為缺乏細胞壁之多形性小型細菌,可生長在
成分複雜之人工培養基上;大多為膜寄生菌,可以
緊密地與呼吸道或生殖泌尿道上皮細胞之接受器結
合。
肺炎黴漿菌可引起原發性非典型性肺炎(走動性肺
炎)。
人類黴漿菌與溶尿尿漿菌皆為性行為傳染性病原
菌,可引起腎臟、生殖道感染症以及近來發現之胎
兒感染症。
有些徽漿菌在抑制宿主免疫功能後引起全身
性感染。
無細胞壁之細菌變種稱為L型菌,有些疾病
和失去細胞壁之A族鏈球菌、變形桿菌、分
枝桿菌或棒狀桿菌有關。

ページ60:

ch
其他的細菌感染
4. 螺旋菌呈螺旋形:中央軸線使菌體具運動性,密
螺旋蘭屬中有數種細胞內絕對寄生菌,含八至十二
個規劃排列之螺旋,最佳的觀察工具為暗視野顯微
鏡,可引起密螺旋菌病。
1. 直接觀察組織或血中之密螺旋菌為重要診斷
法。
2.
無法生活於人工培養基,以大量 penicillin 或
tetracycline 治療患者。
B. 主要的密螺旋菌病
1. 梅毒:梅毒螺旋菌感染成人或幼兒可引起複雜漸
行性感染症。
a.性行為傳染性梅毒,經由直接接觸感染,未治療
之患者將發生以下三階段之梅毒:
(1)初期梅毒:病原菌在入處繁殖形成
硬性下疳,此種症狀在病原菌進行全身性感染後消
失。
(2) 第二期梅毒:螺旋菌感染多種器官,造成皮
膚發疹、發燒、黏膜受損;初期與第二期梅毒皆具
有傳染性,病原菌進入器官後出現潛伏期。
(3) 第三期梅毒:無傳染力,症狀包括橡皮腫、
心血管與腦神經病變。
b.先天性梅毒:螺旋菌經胎盤感染胎兒,阻礙胎兒
生長與發育造成致命性病變,存活者可能出現呼吸
道、皮膚、關節、牙齒、骨骼、眼與關節異常。
2.非梅毒性密螺旋菌病:慢性進行性皮膚與骨骼病
變,多流行於熱帶與亞熱帶地區,不潔的環境為傳
染主因。
a.Bejel 病為變形性兒童感染症,病變處在口
腔、鼻腔、軀幹及手。
b雅司病可進犯皮膚傷口,引起原發性潰瘍,可發
展第二期病變。
c品他病為體表性病變,皮膚脫皮或形成痂皮。
C. 腎臟螺旋菌
腎臟螺旋菌具有規則的螺旋與鈎,可引起鈎端螺旋
菌病,藉動物的尿液傳播,為世界性人畜
共同疾病。螺旋菌經皮膚傷口進入血液與淋巴液繁
殖。
1. 症狀為頭痛、肌肉痛。
2. 第二期症狀為肝、腎受損(Weil's 症候
群)。
IN

ページ61:

2.
第二期症狀為肝、腎受損(Weil's 症候
群)。
3. 患病初期即以 tetracycline 或penicillin治
療。
**. 疏螺旋菌
疏螺旋菌屬合不規則且疏鬆螺旋,可引起疏螺旋菌
病,藉病媒(多為扁蝨)傳播,造成之疾病
包括回歸熱與其他症狀,疏螺旋菌病經常改變表面
抗原,迫使免疫系統不斷產生新抗體。
1. 西北美洲回歸熱螺旋菌為人畜共同病原菌,
宿主包括野鼠與軟扁蝨;回歸熱螺旋菌以人
類為宿主,體蝨為傳播性病媒,二者皆能引
起回歸熱。
2.
**.弧菌
萊姆病病原菌:人畜共同病原菌,存在鼠體
內可藉由寄生在鼠或鹿身上之硬扁蝨傳播,
引起萊姆病,多流行於美國。扁蝨叮咬引起
發燒、皮膚出現環狀紅疹,症狀若繼續發展
可發生心血管、神經與關節病變,抗生素可
治療,撲滅扁蝨可杜絕感染。
弧菌為短螺旋或香腸型細菌,具鞭毛。
**
1. 霍亂弧菌:引起霍亂,最初流行於亞洲,如
今存在全世界的天然水源中。病原菌隨污染
的水或食物進入人體並感染小腸上皮細胞,
但無侵襲組織之能力,藉霍亂毒素引起水與
電解質大量流失,導致肌肉、循環、神經病
變,治療時首重液體與電解質之補充(口服
復水療法),已有預防性疫苗。
2. 腸炎弧菌:藉海水或海鮮傳播,引起食物中
毒,症狀似溫和型霍亂,食物充分煮熟,正
確儲藏可預防感染。
3. 曲狀桿菌屬:空腸曲狀桿菌藉動物污染的水
或食物傳播,引起嚴重胃腸炎,流行於全世
界,致病因是腸毒素。胎兒曲狀桿菌感染孕
婦與胎兒引起致命性敗血症。幽門螺旋桿菌
與胃炎、胃癌的發生有關。
**經胞內絕對寄生菌
1.立克次蘭與披衣菌體型小,為革蘭氏陰性球桿菌
或球菌
必須利用宿主過行新陳代謝,因此為細胞內絕對寄
生菌,治療時可用
tetracycline或chloramphenicol.立克次蘭引起之立
L9Y+
I
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ページ62:

**經胞內絕對寄生菌
1.立克次蘭與披衣菌體型小,為革蘭氏陰性球桿菌
或球菌
必須利用宿主過行新陳代謝,因此為細胞內絕對寄
生菌,治療時可用
tetracycline 或chloramphenicol·立克次蘭引起之立
克次菌病,多為人畜共同疾病,藉病媒傳播
•流行性斑疹傷寒:病原蘭為普氏立克次菌,由體蝨
傳播,流行於人口密集處,症狀始於高熱、冷顯、
頭痛、出疹、復發時為慢性疾病(Bill-Zinsser
disease)
。
b.地方性(鼠)斑疹傷寒:鼠斑疹傷寒立克次菌引
起之人畜共同疾病,症狀似流行性斑疹傷寒,但較
為溫和,多流行於鼠蚤聚
集之地。
c洛磯山斑疹熱:病原菌為R.rickettsii,犬扁蝨與木
扁蝨傳播之人畜共同疾病,多流行於美國東海岸,
症狀游走性皮膚疹,心臟、中樞神經病變;藥物治
療與撲減病媒可避免感染。
d埃立克次菌屬含有二種最近自患者分離之立克次
菌,由扁蝨傳播,引起人類單核球或顆粒球埃立克
次菌病。
2. 外寄生蟲、吸血性節肢動物之特徵:在各種脊椎
動物間傳播病原菌,病媒藉蟲卵將病原菌傳給後
代,亦能藉叮咬、蟲糞、傷口或抓傷進入宿主。
2.扁蝨屬於蛛綱,硬扁蝨含硬殼,軟扁蝨則無;它
們攀附在人體皮膚表面,吸食血液並將病原菌自唾
液注入個體,可傳播Q熱、洛磯山斑疹熱、疏螺旋
菌病、病毒性熱。
b.蚤類為扁型昆蟲,擁有跳躍足與吸血之長
喙,抗性極強,宿主極多,可傳播鼠斑疹傷寒、腺
鼠疫。
e.蝨類屬於昆蟲綱,可寄生於頭髮內或叮咬皮膚,
蝨被壓碎後進入皮膚的裂縫處引起感染;可傳播流
行性斑疹傷寒、戰壕熱、回歸熱。
**立克次菌病相關之疾病
1.Q熱:病原菌為 Coxiella bureti,菌體內含強抗性
之內生芽孢,因此可存活在宿主體外,Q熱為人畜
共同疾病,藉空氣、未消毒之牛乳、扁蝨傳播˙症狀
包括肺炎、發燒與肝炎
2. 巴東菌屬
·引起戰壕熱(藉

ページ63:

...
2. 巴東菌屬:與立克次菌極相似,引起戰壕熱(藉
體蝨傳播) 貓抓傷病(貓爪抓働遠成之
淋巴展染症)
**披衣菌屬
披衣菌屬之細菌擁有原生小體與網狀餵,前者含有
厚壁,後者存在細胞內引起病雙。
1. 砂眼披衣菌:僅感染人類,引起眼疾與性行為傳
染症。砂眼為嚴重的感染症,導致眼瞼與角膜變
形,可能造成失明,結膜炎發生於接觸產道內病原
菌之新生兒•產後立即給子
藥物可預防感染。
2砂眼披衣菌為常見之性行為傳染性病原菌,男性
發生非淋菌性尿道发,女性發生子宮頸炎、輸卵管
炎、不孕與結痂。花柳性淋巴肉芽腫可引起外生殖
器變形與骨盆淋巴炎。
3.肺炎披衣菌引起非典型性肺炎,其中以氣喘
者的症狀較為嚴重。
4. 鸚鵡披衣菌:引起飼鳥病,為人畜共同疾病,在
人類與鳥類之間傳播,對鳥類具高傳染力,引起肺
炎或似感冒之感染,症狀為發燒、肺充血。
**徽漿菌
徽漿菌缺乏細胞壁,具多形性,非細胞內絕對寄生
菌,但生長時需要特殊脂肪酸;感染時與宿主細胞
膜緊密結合,治療劑為 tetracycline 與
erythromycin.
1. 肺炎徽漿菌:引起原發性非典型性肺炎,病
原菌緩慢散佈於上呼吸道表面,症狀包括發
燒、胸痛、喉嚨痛。人類黴漿菌與溶尿尿漿
菌存在許多個體內,可引起尿道炎、輸卵管
炎以及其他生殖道疾病。
2. L型菌:擁有細胞壁之細菌在藥物治療過程
中暫時失去細胞壁,可能與慢性病之發生有
關。
**混合型感染在齒疾中扮演之角色
口腔內含有數百種微生物,它們的交互作用、宿
主、營養皆與齒疾有關。
A.硬組織疾病
蛀牙為發生於琺瑯不平整表面之慢性進行性感染,
初時鏈球菌在牙齒表面繁殖,其後結合放線菌形成
厚厚的菌班,除大量細菌外,菌斑尚有細胞外物
質。
1. 菌斑內的細菌產生之酸性物質溶解琺瑯質所含的
fr Lúk 'F

ページ64:

王、宮袞宜與圀有關。
A.硬組織疾病
蛀牙為發生於琺瑯不平整表面之慢性進行性感染,
初時鏈球菌在牙齒表面繁殖,其後結合放線菌形成
厚厚的菌班,除大量細菌外,菌斑尚有細胞外物
質。
1. 菌斑內的細菌產生之酸性物質溶解琺瑯質所含的
無機鹽。
B.軟組織疾病
牙周病傷及牙齦與周圍組織:牙根或牙齒之菌斑逐
漸鈣化形成結石,刺激柔軟的牙齦發炎與腫脹造
成牙齦炎。細菌(螺旋菌與革蘭氏陰性桿菌)進犯
牙齒與牙齦間之牙周袋,最後造成牙周病與牙齒脫
落。

ページ65:

•繳菌廣泛分布在地球上,多為無害之腐生菌,少數
(約三百種)可引起人類疾病,百分之九十的人類
在其一生中至少感染過一次黴菌。
.
•
徽菌病之原因有二,一為致病性黴菌,一為
伺機致病性徽菌;它們的致病因子包括孢
子、二形性、毒素與侵襲力,造成的疾病包
括過敏症、中毒症以及季節性感染症。
徽菌病可分為表皮、皮膚、皮下與全身四
種,致病性徽菌進入人體後呈現酵母菌型,
離開宿主進入溫度較低之環境時恢復為菌絲
型,具有此種二形性特徵者包括組織漿菌、
芽生黴菌、球孢子菌與副球孢子菌。
伺機致病性黴菌極少具備侵襲力與二形性,
多感染免疫能力不足者,如隱球菌、念珠
菌、麴菌。有些伺機致病性黴菌若進入皮下
組織亦能引起嚴重感染症,如表皮癬菌與孢
子絲菌。
徽菌病一般無傳染性,但組織漿菌、芽生黴
菌、球孢子菌與副球孢子菌卻能引起區域性
流行。
致病性黴菌皆以孢子侵犯人類呼吸道,進入
組織後發育為酵母菌型;個體對抗此種感染
之機轉包括皮膚、發炎反應、細胞性免疫。
治療黴菌病時必須依據快速且正確的診斷。
徽菌病之診斷包括直接以顯微鏡觀察新鮮檢
體、自固體培養基分離病原菌,血清學試驗
以及核酸鑑
致病性徵菌的共同特徵有(1)發生於特定
地區;(2)孢子經呼吸道進入人體後引起
原發性肺部感染症;
(3) 致死率低;(4) 痊癒後,患者可得
終生免疫。對感受性較強者而言,此類徽菌
可以引起全身性感染;
部分致病性黴菌之孢子亦能感染皮膚。
莢膜組織漿菌引起之組織漿菌病又名俄亥俄
河谷熱,此症多流行於美國俄亥俄河谷,亦
可見於其他地
區。散佈於空氣中的孢子可引起肺部、表皮
或全身性感染症,其病情輕重視吸入之孢子
茉膜組織將草在

ページ66:

。
莢膜組織漿菌引起之組織漿菌病又名俄亥俄
河谷熱,此症多流行於美國俄亥俄河谷,亦
可見於其他地
區。散佈於空氣中的孢子可引起肺部、表皮
或全身性感染症,其病情輕重視吸入之孢子
數目與患者的免疫力而定。莢膜組織漿菌在
宿主的巨噬細胞內呈魚眼樣之酵母菌型,可
作為鑑定之依據。
河谷熱,流行於美國中西部士質鹽分較高之乾燥
地區。症狀為自
組織檢體中若見巨大孢子囊,即是粗球孢子菌。
型原發性肺部感染症,患者病應後可獲終生免疫,
•皮炎芽生菌引起芽生菌病或古爾克力斯氏病,流行
於北美、非洲、中東。此菌之孢子可同時侵犯肺臟
及皮膚造成感染症,臨床上以血清學法及鏡檢法診
斷。
•巴西劇球孢子菌引起副球孢子菌病或南美芽生菌
起副球袍:
病,多流行於中、南洲。一般感染肺與皮膚,但屬
目限性症狀,有時可能出現持續性感染。特殊的酵
母菌型與患者血清內的抗體皆是診斷之依據
撒菌侵犯受傷皮膚後引起皮下黴菌病,它極
少演變成全身性感染症,卻可破壞皮膚及相
連之組織,臨床上常見之皮下黴菌症有孢子
絲菌病、產色黴菌病、深色絲黴菌病及足菌
腫。
產色黴菌病與深色絲黴菌病的感染源皆為土
壤中的深色腐生菌,它們生長緩慢,致病力
亦低,通常僅
申克氏孢子絲菌可引起孢子絲菌病(或稱玫
瑰園病),它除了感染局部皮下組織外,亦
能進犯淋巴。
造成皮膚病變。
感染無生命表皮相織或與其相連之部位引起皮癬菌
病或圓癬,其病因包括髮癬菌屬、小芽孢癬菌屬與
表皮癬菌屬,三者皆具傳染力,其中小芽孢癬菌亦
能經由土壤傳染人類。皮癬菌病分類依據為
重點
•表皮癬菌病為非侵襲性、非發炎性黴菌感染症,病
灶處侷限於毛髮及表皮。手幹結節病為手幹外表形

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感染無生命表皮相織或與其相連之部位引起皮癬菌
病或圓癬,其病因包括髮癬菌屬、小芽孢癬菌屬與
表皮癬菌屬,三者皆具傳染力,其中小芽孢癬菌亦
能經由土壤傳染人類。皮癬菌病忍分類依據為
重點
•表皮癬菌病為非侵襲性、非發炎性黴菌感染症,病
灶處侷限於毛髮及表皮。毛幹結節病為毛幹外表形
成白或黑之結節;表皮感染症包括花斑癬、毛囊
炎、牛皮癬、皮脂漏皮膚炎。
重要的黴菌 501
白色念珠菌可引起多種伺機性感染症,自溫
和的皮膚黴菌病至致命的全身性黴菌病,感
染對象多為免疫功能不足者、受傷者、使用
人工補綴器者以及長期接受抗生素治療之個
回曲
脰
新型隱球菌可引起隱球菌病,破壞呼吸道、
皮膚黏膜與神經系統,但屬於非傳染性疾
病;隱球菌多存在鳥類糞便中,藉空氣傳
播,感染者多為愛滋病患與免疫功能不足
者。
麴菌屬引起麴菌病,吸入存在穀倉或筒倉中
大量麴菌孢子,肺內即出現孢子萌芽後形成
之黴菌球,免疫功能不足者可能發生預後極
差之全身性感染。
卡氏肺賽蟲感染愛滋病患及免疫功能不足者的上
呼吸道造成肺炎,它會被歸類為原蟲,目前則發現
已的特性與酵母菌較為相近。
腐生性黴菌在酸血症個體內緊殖引起白徽菌病,
若不儘早治療可能衍生為全身性感染症。
士毛菌屬感染肺、眼、指甲底部與燒燙傷皮
膚,但極為罕見。
除徵菌病外,徽菌亦能引起過敏與中毒;有
些過敏和職業相關,有些則發生於一般大
眾。瓢幫屬與;
麴菌屬產生之毒素具有迷幻性、肝毒性以及致癌
性。
*黴菌感染的一般特徵
*. 菌絲型或酵母菌型緻菌廣存於環境中,其中僅少
數具致病性。
1. 致病性黴菌引起之疾病興致病力、宿主受害

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*黴菌感染的一般特徵
.菌絲型或酵母菌型緻菌廣存於環境中,其中僅少
數具致病性。
1. 致病性黴菌引起之疾病興致病力、宿主受害
部位有關,因此分為全身、皮下、皮膚、表
淺四種:
2. 致病性黴菌含有致病因子,可感染健康人並
在其體內繁殖。
3. 具溫度二形性,在自然棲息所內為菌絲型,
進入宿主體內(37°C)呈酵母菌型。
4. 吸入之孢子可引起原發性肺臟感染症,亦能
擴及皮膚或其他部位。
5.
引起之疾病無傳染性,宿主免疫系統對黴菌
蛋白質起持續性過緻反應。
6. 此類病原菌僅流行於特定區域。
D.伺機感染性黴菌為正常菌叢或環境中常見之黴
菌,多感染免疫功能不足者。
1. 致病力弱,無二形性。
2.
引起之感染症可分為局部性、皮膚性、全身
性三種,免疫功能不足者人數增加,使得全
身性感染症隨之增加。
3. 皮癣菌之侵襲力雖弱,卻可感染健康個體,
4.
引起之皮癬菌病具傳染性。
個體對抗黴菌感染之機轉包括非特異性屏
障、發炎與細胞性免疫抗體可作為診斷部
「分黴菌感染症之依據。
**診斷與鑑定黴菌病的方法有生化試驗、血清學試
驗、顯微鏡觀察染色之檢體或以選擇性或增富性培
養基培養病原菌;皮膚試驗雖能確認感染,卻不能
作為診斷之用。
**目前仍無預防黴菌病之疫苗,治療黴菌病時可用
amphotericin B(靜脈注射)
fluconazole・nystatin·
致病性黴菌引起之全身性黴菌病
flucytosine、
A. 組織漿菌病(俄亥俄河谷熱):病原菌為莢膜組
織漿菌,多流行於美國東部與中部。
1.
土壤與動物排泄物為污染源。
2. 個體吸入孢子後出現原發性肺臟感染症,此
症可能轉為慢性肺炎或全身性感染症破壞多
種器官。
B. 球孢子菌病(河谷熱) 阻球孢子菌在環境中產

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B. 球孢子菌病(河谷熱):粗球孢子菌在環境中產
生似磚塊之阴節孢子:在宿主肺內形成巨大拖子
班,產生似細菌芽孢子之內生性孢子。
1. 粗球孢子蘭生長在少雨、炎熱地區的酸性生
壞中•引起之疾病多流行於美國西南部。
2. 關節孢子被人類吸人後即在肺中生長且形成
巨大孢子與結節,免疫功能不足者常發生瀰
散性感染。
c. 芽生做菌病(芝加哥病):病原菌為皮炎芽生
菌,一般生長在美國中西部與東南部的土壤中。
1. 頂端孢子進入肺部後萌芽為酵母菌型黴菌。
2. 症狀為發燒、咳嗽,感染可能擴及皮膚、骨
賂、神經系統,且轉為慢性疾患。
D. 副球孢子菌病(南美芽生菌病):病因是巴西副
球孢子菌,主要分布於中、南美洲,感染途徑為呼
吸道與直接接觸,極少引起全身性感染。
**
.皮下黴菌病:致病性黴菌感染皮下組織。
1. 孢子絲菌病(玫瑰花園症):病原菌為申克
氏孢子絲菌,感染肺臟與皮下組織;淋巴表
皮性孢子絲菌病是病原菌經由植物進入皮
膚,形成結節後再擴及淋巴結四周。
2. 產色徽菌病:土壤黴菌經皮膚創傷處進入,
感染足部與腿部之組織,造成似腫瘤狀之病
變。
3. 足菌腫:慢性、進行性黴菌感染症,手或足
出現似腫瘤狀病變,使組織喪失功能。
**表皮黴菌病:感染處侷限於皮膚
1. 皮癬菌病(錢癬或圓癬) 病原菌包括小芽
孢癬菌屬、髮、癬菌屬、表皮癬菌屬,三者
皆能感染角質化的表皮(皮膚、毛髮、指
甲)。
2. 可在動物、人類、土壤間傳播,潮濕與破皮
均能助長其感染,發炎反應引起疼痛及搔
癢。
3.
髮癬:病變處為頭皮與頭髮,嚴重時可引起
脫髮。
圓癬:病變處為光滑無毛之皮膚,病徵為環
狀紅鱗斑。
股癬:病變處包括鼠蹊及陰囊。
4. 足癬與手癬:接觸公共之物後發生,病獎處
包括手指腳趾與足底
用庭 ·疾店茴轉爐大工指或腳味虎敏破

ページ70:

4. 足癬與手癬:接觸公共之物後發生,病獎處
包括手指、腳趾與足底。
甲癬:病原菌持續在手指或腳趾處繁殖,最
後造成變形。
**表淺黴菌病:徵菌感染皮膚的最外層,引起蛇皮
癬(皮膚呈醇狀•斑點)、白毛幹結節病(全身毛嬰
之毛幹處出現白或黃色之結節)、黑毛幹結節病
(頭髮、外表出現黑色堅硬之結節)
***伺機染性撒菌病
。
**念珠菌病:病原菌為白色念珠菌與其他念珠菌,
一般存在口腔、皮膚、腸道、陰道中,是人體正常
菌叢之一。
**.念珠菌病多發生在新生兒、孕婦、愛滋病患、藥
物治療者,感染來自個體之正常菌叢或親密接觸。
1. 鵝口瘡:口腔或咽喉之黏膜長出白且厚的組
織。
2. 女陰與陰道念珠菌病:引起女性生殖道潰瘍
與白色分泌物。
3. 表皮念珠菌病:多發生於濕度較高或燒燙傷
皮膚。
***隱球菌病:病原菌為存在鴿糞中的新型隱球菌,
多感染愛滋病患、癌症患者與糖尿病人。

ページ71:

稱為
1.徵菌在不同溫度下改變為菌絲
型或酵母菌型之現象
7.球孢子菌病流行於美國
a. 西南部
b.東北部
C. 西北部
d.東南部
a. 萌芽
b.轉型
c.二彩性
d.二分裂
2徽菌之生活史中何者最能適
應宿主之體溫
a.酵母菌期
b. 菌絲期
i. 致病性做菌與機致病性
菌之差異在
a. 組織漿菌病
c. 頂端孢子期
d. 菌絲體期
b. 念珠菌病
9.足菌腫是
a.致病力較高
c.分布較廣
b. 致病力較低
d. 傳染力較高
a. 肺中的徽菌性腫瘤
b.隱球菌引起之腦膿瘍
c. 手或足部的深處黴菌病
d.髮癬的一種
8.抗原之皮膚試驗可用於診
斷下列何症
c. 球孢子菌病
d.芽生菌病

ページ72:

<
0.轉生
a.
8. 玑原之反膚試驗可用於診
斷下列何症
2徽菌之生活史中何者最能適
應宿主之體溫
a.酵母菌期
b.菌絲期
c. 頂端孢子期
d. 菌絲體期
i. 致病性做菌與機致病性
菌之差異在
c.分布較廣
a.致病力較高
b. 致病力較低
d. 傳染力較高
4.致病性徽菌
a. 可在人與人之間傳播
·感染處若為肝臟病徵為咳嗽、發燒、肺中有結節。
1 咸染擴及腦膜與甘他腦組織 引起神經性病絲或死立
a. 組織漿菌病
b. 念珠菌病
9.足菌腫是
a肺中的徽菌性腫瘤
b. 隱球菌引起之腦膿瘍
c. 手或足部的深處黴菌病
d.髮癬的一種
10.皮癬菌專感染何種部位
之何種組織
a.肺,上皮細胞
c. 球孢子菌病
d. 芽生菌病

ページ73:

·感染處若為肝臟,病徵為咳嗽、發燒、肺中有結
節。
1. 感染擴及腦膜與其他腦組織,引起神經性病
變或死亡。
D肺囊蟲性肺炎:病因為卡氏肺囊蟲,是愛滋病患
最常發生之伺機性感染症;病變處產生之分泌物阻
塞呼吸道,若不接受治療,患者可能在短期內死
亡。
E麴菌病:麴菌屬引起之感染症,吸入之孢子在肺
中形成黴菌球,感染處可擴及眼、心與腦。
F白黴菌病:菌絲型黴菌(酒麴菌屬、白黴菌屬)引
起之感染症,黴菌侵入糖尿病患或營養不良者之
鼻、眼與腦,造成嚴重病變。
***
黴菌性過敏與中毒
空氣中的黴菌孢子可引起異位性過敏,黴菌毒素則
引起中毒,病例多因誤食毒菇或含徽菌毒素之食物
造成。
寄生蟲感染自古便有,目前仍威脅人類健康。人
的旅遊與物的交流更將寄生蟲感染症及其病媒推向
全世界,此外免疫功能不足者(尤其是愛滋病患)
人數的增加,使得原本罕見之寄生蟲病有普遍流行
之勢。
根據運動性或生活史對種類繁雜之原蟲進行
分類,它的營養體負責攝食與繁殖,擁有厚
壁之囊體使原蟲存活於宿主體外不致死亡。
人類致病性原蟲包括阿米巴原蟲、纖毛蟲、
鞭毛蟲與孢子蟲四種。
溶組織阿米巴原蟲的囊體藉污染的水或食物
感染人類(唯一宿主),引起阿米巴痢疾,
營養體進犯腸道造成潰瘍,導致腸穿孔或繼
續進犯其他臟器。
福氏內格里阿米巴原蟲與棘阿米巴原蟲行自
由營生型,可藉污染的水感染人類,引起中
樞神經系統病變,死亡率高。
大腸纖毛蟲是最大的致病性原蟲,只能感染人
類,囊體經水或直接接觸進入宿主,營養體在腸道
黏膜繁殖造成腹瀉。
•致病性鞭毛蟲包括滴蟲、梨形鞭毛蟲、錐蟲與利什
曼原蟲,其中陰廻凋蛀 洞亜汭(性行為傳染

ページ74:

樞神經系統病變,死亡率高。
大腸纖毛蟲是最大的致病性原蟲,只能感染人
類,囊體經水或直接接觸進入宿主,營養體在腸道
黏膜繁殖造成腹瀉。
•致病性鞭毛蟲包括滴蟲、梨形鞭毛蟲、錐蟲與利什
曼原蟲,其中陰道滴蟲引起滴蟲病(性行為傳染
病),梨形鞭毛蟲引起非侵襲性腸黏膜感染或嚴重
慢性感染。
「血液鞭毛蟲引起全身性感染,進犯淋巴、血液及
特定臟器;所有的病原體生活史中可呈現不同外
貌,病媒扮演傳播之角色。
•布魯士氏護蟲國染淋巴、血液、腦部引起非洲睡眠
病,采采蠅既是病媒亦是中間宿主。南美錐蟲病是
感染克當士氏遊轟所致,患者的心臟與腸道受損,
接吻蟲的糞便是蟲體進入個體的媒介。
利什曼原露引/起利什曼原蟲病,其中間宿主與病媒
皆為雌白蛉,巨噬細胞的動向決定此症為皮癣性或
全身性感染。
寄
孢子蟲為絕對細胞寄生性原蟲,成蟲缺乏運動
性;瘧原蟲與巴貝斯蟲可引起全身性感染症,分別
藉瘧蚊與扁蝨傳播。弓蟲感染健康個體後引起溫和
性全身感染,隱孢子蟲則造成胃腸道病變。
瘧原蟲引起之瘧疾為重要的寄生蟲病,蟲體
之生活史必須在瘧蚊與患者血液中進行。
瘧原蟲在患者之肝細胞內完成發育,釋出之
裂殖體進犯紅血球後形成配子體。撲滅瘧
蚊、使用預防性藥劑可杜絕瘧疾之感染,奎
寧為主要之治療劑,具有抗藥性之瘧源蟲有
增加之勢。
岡地氏弓蟲感染免疫功能不足者可引起致命
性疾病,感染孕婦可引起胎兒死亡或先天性
畸型;貓是主要的貯存宿主,個體多是食入
囊體後感染。
隱孢子蟲可同時感染人類與蓄養之動物,引
起胃腸道疾病;囊體經污染的水源進入個
體,健康者可快速痊癒,免疫功能不足者則
可能出現致命性症狀。
還蟲為多細胞之巨型寄生蟲,它們的蟲卵、幼蟲
囊體或自由營生之幼蟲皆具有致病力;蠕蟲可分為
線

ページ75:

還蟲為多細胞之巨型寄生蟲,它們的蟲卵、幼蟲
囊體或自由營生之幼蟲皆具有致病力;蠕蟲可分為
線
疆與扁蟲,後者包括吸蟲與條蟲。
多數致病性蠕蟲擁有中間宿主與終宿主,前者提
供幼蟲發育之場所,後者是成蟲進行交配之處,蠕
蟲的生活史包括感染期、傳染途徑、繁殖處與離開
宿主之方法。抗蠕蟲劑可選擇性抑制蟲體之新陳代
謝或之吸附,改善環境衛生、破壞蠕蟲的生活史可
預防寄生蟲感染。
線蟲可引起嚴重蠕蟲病,根據其在宿主體內
之繁殖處可分為組織線蟲與腸道線蟲。
讓有生活史A之線蟲,以蟲卵入侵個體,並
在其中完成生活史,產生之蟲卵釋入環境中
再感染新宿主,例如蛔蟲、蟯蟲、鞭蟲。
擁有生活史B之線蟲幼蟲進犯皮廣,其後由血
液移入肺與腸完成發育並進行交配,產生之受精卵
在環境中孵化為幼蟲,例如美洲鈎蟲、十二指腸鈎
蟲與絲蟲。
細蟲是最大亦最常見之線蟲,其幼蟲及成蟲可同
時進犯組織引起蛔蟲病。
腰蟲屬於熱帶線蟲,進犯腸道後引起鞭蟲病,症
狀包括潰瘍與出血。
•繞蟲引起之蟯蟲病多流行於溫帶地區,雌蟲在肛門
處產卵是其特徵。
旋毛蟲引起之旋毛蟲病為人畜共同疾病,人類是
它的終宿主,個體在食入生豬肉後感染,幼蟲在
心、腦或肌肉中形成囊體並引起病變。
組織線蟲包括人血絲蟲與蟠尾絲蟲,兩者常
在熱帶及亞熱帶引起致命性感染症。
致病性吸蟲有日本血吸蟲、肝吸蟲、肝片吸
蟲與肺蛭。
吸蟲擁有生活史D,它的尾動幼蟲進入人體
並在特定器官內繁殖後代,蟲卵自尿液或糞
便排出體外繁殖為纖毛幼蟲後再感染更多
中間宿主
. 曼森氏血吸蟲引起之血吸蟲病可造成膀胱與
腸道之病變。
條蟲為鏈狀蠕蟲,具有可吸附於宿主腸道之
頭節及含有雌雄兩性生殖系統之節片;它們
的生活史屬於
C型,含有囊狀幼蟲之中間宿主為人類所食,腸道
即成為其成熟與繁殖之處,產生之蟲卵隨患者之糞

ページ76:

的生活史屬於
C型,含有囊狀幼蟲之中間宿主為人類所食,腸道
即成為其成熟與繁殖之處,產生之蟲卵隨患者之糞
便排出體外。致病性條蟲包括無鈎條蟲、有鈎條
蟲、裂頭條蟲及 Anisakis。
有些原蟲利用瑩養體(宿主體內攝取營養之原
蟲)繁衍後代,有些續有營養體與護體(後者具抗
性),有些續有複雜生活史,必須在一種以上的宿
主鐘內完成有性及無性生殖。
A. 致病性阿米巴原蟲
溶組織阿米巴原蟲可引起阿米巴原蟲病或阿米巴菊
疾,熱帶地區約有五億人感染。
1. 擁有營養體與獲體,後者自糞便釋出後污染
水及食物。
2. 賽體進入人體後釋出之營養體可進犯大腸,
造成潰瘍與痢疾。
3. 病原體若侵襲深部組織則引起嚴重病變,治
4.
療劑包括iodoguinol、metronidazole、
chloroquine・
水中自由營生之福氏內格里阿米巴原蟲與棘
阿米巴原蟲可引起腦部感染症,病原體經水
進入鼻腔或經受傷之眼睛進入人體引起原發
性急性腦膜腦炎,致命 率極高。
5. 致病性纖毛蟲
大腸纖毛蟲是唯一的致病性纖毛蟲,存在牛
與豬腸道內,人誤食含囊體之水或食物感
染,囊體釋出之營養體進犯腸道引起病變。
6. 致病性鞭毛蟲
7. 滴蟲為共生性或寄生性原蟲,其中最重要者
為陰道滴蟲,引起之滴蟲病為常見之性行為
傳染症,受感染之部位包括陰道、子宮頸與
尿道。兩性必須同時接受 metronidazole 治
療。
8.
腸蘭伯氏鞭毛蟲可引起梨形鞭毛蟲病,動物
的腸道是它的天然貯存所,含有囊體之淡水
或食物是感染的媒介。症狀類似阿米巴原蟲
病,免疫功能不足者可出現嚴重腹瀉。徹底
消毒飲水可預防梨形鞭毛蟲症,quinacrine
或metronidazole 為治療劑。
9. 血液鞭毛蟲可感染血液,藉病媒引起人畜共
同疾病,多流行於熱帶地區。此類病原菌的

ページ77:

生活史相當複雜,在昆蟲與人體內發育為不同階段
之原鞭毛蟲。
1. 具有腹毛之錐蟲可引起二種流行不同地區,
且病媒不同之錐蟲病。
2. 布魯士氏錐蟲引起非洲睡眠病,負責傳播之
病媒為采采蠅,哺乳動物為貯存宿主,此種
錐蟲經病媒叮咬進入血液並在其中繁殖,破
壞脾、腦與淋巴結,症狀包括昏睡、痙攣、
麻痺、昏迷。
e.克魯士氏錐蟲引起南美錐蟲病,多流行於拉丁美
洲;它的生活史和布魯士氏錐蟲相似,但負責傳播
之病媒為接吻蟲,蟲糞內的錐蟲在個體抓癢時進入
皮膚,患者的心與腦出現慢性發炎。
d. 利什曼原蟲引起之利什曼原蟲病為人畜共同疾
病,傳播病媒為白蛉;受感染之巨噬細胞將病原菌
帶至皮膚或血液,引起發燒、器官腫大與貧血,其
中最嚴重者為黑熱病。
D.孢子蟲行絕對細胞內寄生,體型小、成蟲無運動
性,生活史十分複雜,生殖孢子、糞便中的卵母細
胞與組織中的囊體皆具有致病能力,引起病媒媒介
型人畜共同疾病。
1.瘧疾之致病因是瘧原蟲,它的無性生殖期與有性
生殖分別在人體與瘧蚊進行。
1. 瘧疾多流行於赤道帶,全球每年約有三至五
億新患者。
2. 生殖孢子經瘧蚊唾液進入人體,進犯肝臟後
在其中繁殖產生大量裂殖體,裂殖體在紅血
球繁殖造成溶血。
3.
症狀包括貧血、器官腫大、發冷、發熱、出
汗,治療劑有 chloroquinequinine、
primaquine·
2. 岡地氏弓蟲的天然宿主為貓,它的卵母細胞存在
貓的胃腸道。
a.食入含組織囊體之生肉或未煮熟肉品,或不慎食
入被貓糞感染且含有卵母細胞之食物後可能感染弓
蟲病。
般個體出現似感冒或溫和之症狀,但免疫功能不足
者奧胎兒可出現致命性心、腦損傷。
;隱疱于蟲對將椎助物具致病力,人類在照關病獸
或飲入污染的水後可能感染隱孢子蟲
病˙引起胃腸道病變。

ページ78:

b
個體出現似感冒或溫和之症狀,但免疫功能不足者
奧胎兒可出現致命性心、腦損傷。
;隱疱于蟲對將椎助物具致病力,人類在照關病獸
或飲入污染的水後可能感染隱孢子蟲
病˙引起胃腸道病變。
1護同形孢子蟲為罕見的人類腸道寄生蟲,稍爽便
污染水源與食物,引起球蟲病。
;泰孢子蟲引起服落:众蓄食食即日細胞的赛便污
染之水源與食物可能發生感染。
A. 蠕蟲為多細胞動物,擁有特化之口器以及適應宿
主體內環境之保護性外皮、複雜的生活史與
簡單的器官。
風.成蟲交配後產生蟲卵,孵化為幼遍俊發育為成
蟲,有些蠕蟲為雌雄同體,有些為雌雄異體。
1. 成蟲存在終宿主體內。
2. 蟲卵與幼蟲可在同一宿主、環搅或中間宿主
進行發育。
3. 傳播方式包括:食入含蟲卵之水或食物、環
境中孵化之幼蟲穿入皮膚、食入含有獲體幼
蟲之動物肉品或植物、病媒叮咬。
4. 螞蟲的攝食與移 行、蟲體的蓄積以及蠕蟲座
物皆能引起病變,
5. 抗蠕蟲劑可麻痺蟲體使其排出體外,或干授
新陳代謝使蠕蟲死亡。
6. 改善飲食衛生、穿著保護性衣物、徹底煮熟
肉品、消除病媒,即可預防蠕蟲病。
C.線蟲
線蟲外型細長,擁有環狀肌肉保護性外皮、完整的
消化與生殖系統。
1. 蛔蟲:常見的腸道線蟲。隨食物進入人體之
蟲卵孵化後鑽進腸道,再經血流到達肺臟與
咽喉,最後隨吞嚥重回腸道發育為成蟲。
2.
鞭蟲:傳播方式似蛔蟲,在患者的腸道中完
成生活史。
3. 蟯蟲:常感染兒童腸道,人誤食入環境中的
蟲卵,孵化後發育為成蟲,雌蟲在肛門產卵
造成搔癢,自體感染十分常見。
4.
鈎蟲:尾部卷曲,口部具鈎,主要的鈎蟲有
美洲鈎蟲(西半球)與十二指腸鈎蟲(東半
二者的生活史、傳播、致病力相似。
球),
虫

ページ79:

4.
19
鈎蟲:尾部卷曲,口部具鈎,主要的鈎蟲有
美洲鈎蟲(西半球)與十二指腸鈎蟲(東半
球),二者的生活史、傳播、致病力相似。
寄有生處
卵隨惠者業便排出體外,在環境中孵化而成之幼蟲
鑽入皮闇或腿部,其後經血液流入師臟再返回腸道
完成生活史。鈎蟲可在不離開人體的情況下重複感
染同一部位。
1. 爽血絲蟲:外型極小,可在人體內或土壞中
完成生活史,土壤中蟲卵孵化為幼蟲後穿透
皮膚再移至肺臟,最後返回腸道完成生活
史,可在不離開人體的情況下進行重複感
染。
2. 旋毛蟲:以人類為終宿主,引起之旋毛蟲病
屬於人畜共同疾病;人食入未煮熟或生豬肉
(或熊肉)而感染,幼蟲自腸道進入血管、
肌肉、心、腦,引起病變。
3. 絲蟲:外型似絲,其幼蟲(微絲蟲)循環於
血流中,最進入不同器官,利用病媒傳
播。
4. 人血絲蟲:引起人血絲蟲病,流行於熱帶,
多種病媒可作為傳播媒介,人被病媒叮咬後
幼蟲進入淋巴管進行發育,雌蟲將蟲卵釋入
血液。慢性感染可引起淋巴循環受阻,導致
肢端異常腫脹之象皮病。
5. 蟠尾絲蟲:引起河流盲,傳播之病媒是以血
維生且生長在河岸之黑繩;進入人體之幼蟲
移至皮膚發育並形成結節,慢性感染引起之
眼睛發炎可能破壞角膜。
6. 羅阿絲蟲:又稱非洲眼線蟲,病媒為雙翅
蠅,羅阿絲蟲常在患者的皮膚下方或眼睛內
蠕動。
D. 吸蟲外型似樹葉,擁有吸盤,多為雌雄同體。
1. 血吸蟲:引起之血吸蟲病常見於熱帶,成蟲
存在人體內,產生之蟲卵釋入水中長成纖毛
幼蟲,後者再在淡水蝸牛體內發育為尾動幼
蟲。此種幼蟲穿透皮膚後進入肝臟長為成
蟲,成蟲移入腸道或膀胱並釋出蟲卵,引起
慢性器官腫大。
2.3.
人畜共同致病性條蟲
中華肝吸蟲:宿主有哺乳類、蝸牛與魚類,
人因食入今幼蟲之魚肉後咸
幼蟲可進犯

ページ80:

2. 人畜共同致病性條蟲
2.3.
人因食入含幼蟲之魚肉後蝸牛與魚類,
肝臟。
4. 肝片吸蟲:生活史中的宿主包括草食動物
絛蟲
蝸牛與水生植物,人因生食水生植物而
染,吸蟲留在肝臟中。
條蟲外型細長似帶,擁有頭節與節片,每一節片中
含有生殖與消化器官。
1. 無鈎條蟲:以人類為終宿主,動物在受人糞污染
的土地上食草而感染,人則是因食入含
中日
腸壁上攝食並發育為成蟲。
有囊尾幼蟲之生牛肉而感染,幼蟲吸附在小
2. 有鈎條蟲:人食入含蟲卵或囊尾幼蟲之水或食
物,蟲卵在許多器官中孵化並長出外囊,
最後引起病變。

ページ81:

病毒每年造成數十億人的感染,現在認為許
多未知原因的慢性疾病為病毒感染造成。
除病毒外的非細胞性感染原有蛋白子
(prion),成分為蛋白纖維
Eoviroids 為蛋白質包暴核酸的構造;衛星
病毒(Satellite viruses)須其他病毒之幫忙才能引
起疾病。
////
病毒感染診斷須利用培養、電子顯微鏡免
疫、螢光染色、聚合酶連鎖反應。間接方法
可偵測病人血漬中之抗病毒抗體。
病毒感染不易治療,因為許多抗病毒藥物會
對宿主細胞造成嚴重副作用。

ページ82:

**病毒為感染性顆粒,但並非細胞,缺乏原生質興
胞器,為大的複雜分子,可形成結晶。
一個病毒顆粒由中央核酸(DNA或RNA)加上蛋白
質衣殼 (Capsid)組成,合稱核衣殼
(nucleocapsid):衣殼為螺旋狀(helical)或正
三十面體(icosahedral) 有些有套膜
(envelope)覆蓋,套膜上有蛋白質突出物
(spikes);複雜病毒(complex virus) 有額外構
造。
形狀/大小:立方體、球形、圓柱形、磚形、
子彈形;最小的病毒(0.02 um 或20nm)而
最大的痘病毒(0.45um 或450 nm)。
2. 營養及其他需求:缺乏代謝及產生能量之酵
素,而完全利用宿主的能量系統(絕對細胞
內生物)。
**分布/宿主範圍
病毒可寄生在所有形式的細胞中,包括細菌、藻
類、真菌、原生蟲、動物及植物,因病毒與細胞接
受器間之專一性,病毒只可感染某些或某種細胞。
**分類
***
1. 有二種型式病毒,DNA病毒與 RNA病毒。
可再依其衣殼形狀大小、是否有套膜、單股
或雙股核酸、抗原性,分成不同科。
2. 動物病毒:DNA動物病毒的一般名稱包括痘
病毒(天花) 疱疹病毒、腺病毒、乳突瘤
病毒(疣)、B型肝炎病毒、細小病
毒。RNA 動物病毒則包括小兒麻痺病毒、A
型肝炎病毒、鼻病毒(普通感冒)、腦炎病
毒 黃熱病病毒、風疹病毒、流行性感冒病
毒、腮腺炎病毒、德國麻疹病毒、狂犬病病
毒及愛滋病病毒。
3. 其他的非細胞感染原引起海綿樣腦病變,如
人類的庫賈氏症(Creutzfeldt-Jakob
disease)及牛的狂牛症(mad cow
此病原稱為普恩蛋白
disease)
(prions)
**複製周期
A.獨特的複製方式,非利用分裂,步驟如下:
1.
2.3.4.5
接觸或吸附至宿主細胞,以特殊分子與細胞
表面接受器結合。
整個病毒或只有核酸進入細胞。
控制宿主之代謝系統。
4. 有順序地合成新的病毒成分。
組裝出新的病母积柆。

ページ83:

可通過濾膜。
•
可形成結晶,具超顯微構造。
某些病毒具套膜,有些裸露。
某些病毒有獨特核酸構造(單股DNA 或雙股
RNA)
。
.
有些病毒可以潛伏。
病毒是寄生性 DNA 或RNA 顆粒,多數 DNA 病毒
為雙股,除了小病毒為單股DNA 而 RNA病毒多為
單股,除了雙股結構的理奧病毒,病毒感染過程必
須宿主細胞表面具有病毒接受器,大多數宿主組織
擁有一個或多個病事投受話。
・病毒性疾病嚴重程度與病毒毒性、感染者年齡、
健康情形和人類居住環境有關並非所有病毒感染均
會引超經身免疫,病毒說斷可藉明顯編床症狀、培
養、抗原偵測和核酸探針方法。
多數DNA和一些 RNA病毒可造成慢性感染和結
合宿主基因,它們亦可能活化宿主的致癌基因。
////
痘病凄是所有病康中最大、長複雜,威染皮膚造成
膿疱病變。痘病毒科只有接觸性軟疣、猴痘和牛痘
•疱疹病要科大型具有套膜的病毒,造成重覆感染和
致癌可能性,疱疹病毒第I、1!型感染皮膚、黏
膜,亦可造成新生兒腦炎。
·水痘-帶狀疱疹病毒引起水痘和帶狀疱疹疾病。
巨大細胞病毒造成胎兒、新生兒和免疫抑制者全身
系統性疾病和單核球增多症。
・E8 病毒是伯基氏淋巴瘤和傳染性單核球的病原。
第六型疱疹病毒引起玫瑰疹,可能也會引起多發性
硬
化症。
•其他疱疹病毒可能與卡波西氏肉瘤有關。
˙肝 DMA 病毒引/起許予動物肝臟疾病,包括人類B
型肝炎病毒造成嚴重肝炎。可經由直接接觸,和透
過數子傳染。少數會有致死病例,可直接造成肝臟
受損或肝癌。其他類型病毒性肝炎則由 RNA病毒引
起
L

ページ84:

。
***
*複製周期
A.獨特的複製方式,非利用分裂,步驟如下:
1. 接觸或吸附至宿主細胞,以特殊分子與細胞
表面接受器結合。
2. 整個病毒或只有核酸進入細胞。
3.
控制宿主之代謝系統。
4. 有順序地合成新的病毒成分。
5. 組裝出新的病毒顆粒。
6. 釋出成熟病毒顆粒。
*噬菌體 (bacteribphage)感染細菌,將核酸注入
菌體內,釋出病毒時會將細胞溶解。
*套膜病毒以形成囊泡的方式進入細胞,以出芽
(budding) 方式離開宿主細胞。
*有些病毒將其 DNA嵌入宿主細胞 DNA,形成潜伏
(latent) 或潛溶性 Clysogenic)期,之後可能會
被再活化進入溶裂(lytic)期。
**培養方式
病毒須在活細胞中生長,如動物、鳥類胚胎、細胞
培養。
*** 鑑定
病毒可以觀察細胞病變(cytopathic effect)來鑑
定,或檢測檢體中的病毒顆粒或病毒成分,分析抗
病毒抗體,偵測病毒核酸。
***
*病毒之重要性
***
1. 醫學上:病毒接觸細胞上的專一分子,造成
多種感染疾病,如輕微的呼吸道疾病(一般
感冒)或致命的狂犬病、愛滋病,有些病毒
造成新生兒缺陷或癌症。
2. 農業上:許多農作用與家畜會被病毒感染,
造成經濟上的衝擊。
3. 研究上:因其構造簡單,為用來研究遺傳原
理之工具。
.獨特的性質
病毒為介於生物與無生物間之分子。
由DNA 或RNA 加上蛋白質衣殼組成。
缺乏代謝與呼吸酵素。
.
在細胞內複製,利用宿主細胞合成工廠。
可通過濾膜。
可形成結晶 且招頭微准

ページ85:

病。人類可能感染猴痘病毒,症狀似天花。
2. 疱疹病毒:持續潛伏性的病毒,造成重覆感染,
可能與細胞癌化有關,攻擊皮膚、黏膜和腺體。
a.單純疱疹病毒(HSV):第1和I型產生皮膚和黏
膜病變,侵入神經節。病毒若再活化,造成新生兒
和免疫缺陷病人散發性疾病,造成醫療和牙醫人員
的指頭炎
(whitlows)
HISV-1 經由飛沫,已感染的嘴唇(瘡、水
疱)、眼睛和咽喉傳染。
HSV2經由性接觸感雞。通或生殖器感染。新生兒
併發腦炎,可採用 cyclovir 樂物治涨,小心噬理分
沁物以控制此病發生。
b.水痘-帶狀疱疱疹病毒
(VZV):此病毒造
成水痘和帶狀疱疹症狀,水痘是原發性感染。帶狀
疱疹是澄伏而再發的疾病。水痘經飛沫傳染,症狀
會發燒、痘狀丘疹。帶
狀疱疹病毒移至腎神經,經外科手術、癌
症或其他刺激而沽化,造成軀幹皮蘭、頭部疼痛病
灶;以 acyclovir 或famciclovir
治療嚴重疾病,免疫球蛋白可減輕症狀,
已有疫苗上市。
e.巨大細胞病毒(CMV):常見疱疹病毒之一,經
親密接觸體液傳染,先天性感染肝臟、脾臟、腦和
眼睛。亦可能造成似單核球增多症候群、發燒與白
血球增多現象。
常見於 AIDS 和器官移植病人 散發性疾病,有些抗
病毒性藥物有效。
d.EB 病毒(EBV):類淋巴和腺體組織的疱疹病
毒,經由唾液傳染,95%感染會造成單核球增多症
或“親吻病”,會明顯喉嚨痛、發燒、淋巴組織腫
脹、白血球增多。
病毒具有致癌性,造成伯基氏淋巴瘤,是一種惡性
B淋巴球腫瘤,會產生臉頰或腹部腫大。流行於非
洲孩童。另一腫瘤為鼻咽癌,發生於大陸、非洲成
年人。AIDS
和器官移植病人感染EB病毒會有散發性
併發症。
e.疱疹病毒第六型造成玫瑰疹、幼兒急性熱病,病
毒可能與多發性硬化症和淋巴瘤有關。疱疹病毒第
八型造成AIDS 病人的卡波西氏肉瘤的致癌性病
毒。
3.肝DNA病毒:造成病毒性將

ページ86:

|
腺病毒在眼結膜、腸、呼吸道和淋巴腺上皮
細胞產生發炎性感染。
包波法病毒感染皮膚和黏膜面,產生疣、生
殖性疣在美國是重要性傳染病。
多瘤病毒感染宿主細胞會轉型成腫瘤,造成
免疫抑制病人致死。
小病毒非常小,單股DNA 病毒,造成貓、
狗、人類疾病、人類重要小病毒為B19,造
成傳染性紅斑。
A.病護是很小寄生性覆股物質•DNA 或RNA 基因成
分,由策白質外数所包裝。入侵宿主細胞並在細脂
質或細胞枝大量產生病賽顆粒,可麻由溶解威出孽
方式臘開宿主細胞•出芽的病毒具有套膜,被威染宿
主細胞通常被破壞。
.病妻攻擊不同宿主和細胞類型,與各種細胞接受器
辨認有關。有些攻擊神經系統、血液、肝臟、皮膚
和腸道的細胞。
*疾病從輕微到自限性胎兒感染。依感染組織會出
現局部性或系統性症狀,可以細胞培養、顯徵鏡、
基因探針和血清學診斷、鑑定。免疫力包括體液性
和細胞性免疫,少數藥物可以治療。
*DNA 和有些 RNA 病毒在宿主細胞是不活化(潜
伏)狀態。有些潜伏性病毒造成重覆展染。有些病
毒嵌入宿主細胞基因,轉型成癌細胞,有些病毒是
致畸型性造成先天性缺陷。人畜共同性病毒藉由病
媒造成人類疾病。
***DNA 病毒
DNA病毒有些具有套膜,有些無套膜構造。大部分
雙股DNA,小病毒是單股DNA。
A. 有套膜病毒
1.痘病毒:大型、複雜病毒,產生皮膚病變稱之
“痘”。
1. 天花是經由疫苗注射,第一個從世界上消失
疾病,1977年最後天花病例報告。感染後形
成大膿疱,造成結痂,以牛痘病毒的疫苗注
射不再是例行性防疫工作。除非保護某些
人,為了對付猴痘感染時才考慮施打。
2. 接觸性軟性疣,造成皮膚蠟狀結節,以直接
接觸傳染,成年人可能是一種性接觸傳染
病。人類可能感染猴痘病毒,症狀似天花。

ページ87:

恒奇㠯多但汭人愁采EB汭每当有啟發性
併發症。
e.疱疹病毒第六型造成玫瑰疹、幼兒急性熱病,病
毒可能與多發性硬化症和淋巴瘤有關。疱疹病毒第
八型造成AIDS 病人的卡波西氏肉瘤的致癌性病
毒。
3.肝DNA病毒:造成病毒性肝炎
a,B型肝炎病毒為血清性肝炎,此病毒對肝細胞有
強烈親和性,在血液出現,只需少量病毒即可感
染。
, 對熱和消毒劑俱有抵抗力,危險因子包括接觸血
液、藥物成癮者和同性戀者。
。
感來後有明顯腸道不適、發燒和黃疸。慢性帶原
者可能導致肝臟疾病和肝臟癌症。
無套膜病毒:
**腺病毒:常感染淋巴器官、呼吸道、眼睛,藉由
接觸分泌物傳染,出現發燒、疹子的普通感冒症
狀,角膜結膜炎,嚴重眼睛感染和膀胱
炎。
B.包波法病毒:乳突瘤病毒和多瘤病毒
1.人類乳突瘤病毒 (HIPV)造成皮膚腫瘤稱為疣
(papillomas, verrucas warts) 經皮膚或飛沫親
密接觸而傳染。普通疣在手上呈粗糙、無痛感,腳
底疣在腳部軀幹呈扁平、疼痛感,良性腫瘤。生殖
性疣一開始生道皮膚表面小凸起物,漸漸變大的塊
狀物,稱之“菜花”。慢性感染與子宮頸癌,陰莖癌
有關,可以外科手術和干擾素治療。
2. 多乳病毒包括動物腫瘤病毒和人類病毒。JC
病毒造成進行性多發白血球腦部病變,在癌症和免
疫缺失病人會慢慢破壞腦組織。BK 病毒造成腎臟
移植者併發症。
C. 單股 DNA病毒:小病毒是最微小病毒,造成許
多哺乳動物嚴重疾病,人類B19小病毒造成傳染性
紅斑,幼兒出現輕微呼吸道症狀,但新生兒則較危
險。

ページ88:

正黏液性病毒:流行性感冒病毒有分段基因和醣蛋白
外突(紅血球凝集素、神經胺酸脢),發生抗原性移
轉和飄移產生新病毒型。A型感冒可經動物(発、
紫食)、人和人之間發生流行性和地方性傳染疾病˙
臨床症狀主要為呼吸道症候群、發燒、疼痛、喉嚨
痛,二次感染造成肺炎常致死·長期併發症為
Guillian-Ban'。症候群和雷氏症候群,可利用抗流
行性感冒藥物和疫苗控制。
B.本洋府毒是昆蟲,囓齒動物相關人畜共通傳染病
漢他病毒造成韓國出血熱和漢他病毒肺病症候群,
最近在美國發生病例,經動物乾燥分泌物散佈。
C.副黏液性病毒:沒有分段基因、醣蛋白外突促進
多核巨大細胞形成,經飛沫傳染。
1. 副黏液性病毒造成副流行性感冒,常見輕微
的傷寒、感冒類型。大部分發生在幼兒,腮
腺炎是唾液腺炎症感染,可能會感染睪丸,
常發生幼兒,可能造成耳聾,可以活性減毒
疫苗(MMR)預防。
2. 麻疹病毒造成麻疹,高度呼吸道傳染疾病,
產生身體各處丘疹和口腔的科氏斑疹,少數
嬰幼兒有生命危險,併發症為進行性腦部疾
病(SSPE),可以MMR 疫苗合併或單獨使
用。
3.
肺炎病毒或呼吸道融合病毒(RSV),造成
哮吼,是一種新生兒急性呼吸道症候群,可
以ribavirin 噴霧劑治療。
D. 桿狀病毒:人類重要病原是子彈型的狂犬病病毒
(Lyssavirus) 造成狂犬病,造成100%致死傳染
性腦炎,經由野生肉食動物咬傷、抓傷或吸入的人
畜共同傳染病。病毒進入神經至腦或唾液腺。出現
過度興奮或麻痺、恐水症狀,因為心跳、呼吸停止
而死亡。治療需清除傷口,狂犬病免疫球蛋白被動
免疫和人類雙倍細胞疫苗進行主動免疫。
其他有包膜的病毒
A.冠狀病毒:有特皇冠形的外突,人類冠狀病毐造
成普通感冒。
B披膜病毒:德國麻疹病毒是致畸型病毒,可通過胎
盤造成胎兒發育障礙,經飛沫接觸感染,出現紅疹
和呼吸道症狀,懷孕期間感染此病毒造成嚴重心臟
疾病和神經系統受損的先天性德國麻疹症狀。可在
幼兒或懷來前注射活性、減毒性疫苗(MMR)。

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***
*人畜共通性病:
1. 砂狀病毒:如拉薩病毒•經由囓鹵動物飛沫,
造成嚴重致死性非洲出血熱。
2. 阿波病毒:約400種病毒藉由節肢動物媒介
傳播,寄生於數種鳥類和哺乳類體內。包
括:技膜病毒、本洋病毒和理奧病毒。疾病
分布與病媒有關,造成發熱(壁蝨熱)、在
馬和人類經由蚊子媒介腦炎(西方馬腦炎、
東方馬腦炎)。在人類、烏類發生(聖路易
馬腦炎),出血熱包括黃熱病和登革熱。
C.反轉錄病毒:
反轉錄病毒有包膜、單股 RNA病毒,具有反轉錄酶
可將單股 RNA病毒轉成雙股DNA基因,可插入宿
主細胞內,因此具有潜伏性和致癌性。
1. 人體免疫缺乏病毒(第1、2型):造成人類
免疫缺乏症候群(AIDS) 在HIV 抗體陽性
時期仍有機會被感染,發燒、體重減輕、慢
性淋巴腺炎、腫瘤、下痢、腦功能喪
失。HIV起源於非洲。人體免疫缺乏症候群
是地方性流行性 佔死亡原因第六位。
2. 病毒存在於血液、精夜和陰道分泌液;可經
由同性戀、異性戀和共用針頭相互傳染,高
危險群包括:(1)男同性戀或未採安全措
施雙性戀性行為;(2)靜脈注射藥物成癮
者;(3)共用藥物同性戀或雙性戀
者;(4)輸血和器官移植者;(5)感染母
親所生產的胎兒或新生兒。
3. HIV 攻擊具有CD4 接受器的細胞(巨噬細
胞、T細胞和其他淋巴細胞),易潜伏,長
期感染造成輔助性Tcell降低。
4. AIDS 首見機會性感染為肺囊蟲肺炎,嚴重
機會性疾病可由原蟲、黴菌、分枝桿菌和病
毒造成;卡波西氏肉瘤和淋巴瘤與 HIV 共同
感染會加速破壞免疫力,死亡率達50%
1. 採雞尾酒療法治療 AIDS,藥物包括
AZT、dal、3TC 和 d4T 和蛋白酶抑制劑。藥物可
避免二次感染,採較安全的性行為以防感染,數種
疫苗已在臨床上試驗。
2. 其他反轉錄病毒和疾病:HTLV-1 造成成人T
細胞白血病或蕈樣黴菌病,為一種致死性癌症,
HTLV-II造成死亡率高的毛髮細胞白血病。
*****
無包膜 RNA病毒:
**微小RNA病毒,人類最
八炽取小汭母。
:

ページ90:

1腸病毒:主要經由口冀傳染。脊髓灰白炎病毒造
成脊髓灰白炎(小兒麻痺)。可經由密切接觸,污
染食物、水。通常感染後造成麻痺和破壞脊髓神經
元,可注射不活化小兒麻痺疫苗 (IPV)和口服小
兒麻痺疫苗(OPV)預防。
2克沙奇病毒造成呼吸道感染,手足口病、結膜
炎。
3A型肝炎病毒造成短期,輕微肝炎。經由親密接
觸,污染食物或甲殼類傳染。初期症狀
類似感冒,接著肝臟不舒服和下痢。可以疫苗預防
和丙種球蛋白治療。
4鼻病毒:造成普通感冒,經由飛沫散佈。主要在
呼吸道黏膜上,病毒共有110多型,症狀有流鼻
水、咳嗽、打噴嚏、喉嚨痛。以症狀療法。
5杯狀病毒 Norwalk 病原,常造成病毒性腸青炎。
***雙股RNA病毒
理奧病毒:重要病毒為輪狀病毒,造成嚴重嬰幼兒
腸胃炎,是造成世界上最常見病毒性腸胃疾病,孩
童可因為下痢、脫水、休克而死亡。
***非傳統性似病毒性病原:
Prions(普利恩)有特性質:抵抗性強,蛋白質成
分,造成進行性神經疾病,包括腦部海綿狀病變,
庫賈氏症(CJD)是一種腦慢性破壞疾病,可經由
接觸病人組織和吃食受感染牛肉而傳染。病理變化
可見腦部有不正常蛋白質堆積