ページ3:

•
此表現)。
。
Mechanical hand(機械手):手部出現像技工
一樣的粗糙、脫屑性紅斑(Scaly
erythematous dermatitis),散佈到整個雙
手。
· Vsign(V 領疹) / Shawl sign(披肩疹):散
佈在脖子、胸前V字部位或上背部(像披肩一
樣)的紅疹。
惡性腫瘤相關性
皮肌炎(DM)與惡性腫瘤有較高相關性,例
如:胃癌(Gastric ca.)、卵巢癌(Ovarian
ca.)、鼻咽癌(NPC)。
治療原則
● 第一線藥物:類固醇(Steroid)是主要的治療
藥物,通常越早開始治療,能獲得越好的預後。
• 免疫抑制劑:當類固醇治療效果不好時,必須考
慮合併使用免疫抑制劑,例如 MTX
(Methotrexate)或Imuran
(Azathioprine)。
如果想深入了解特定部分,請告訴我:
● 需要進一
提出後續查詢
如 Gottron
氏徵象)的臨床外觀嗎?
不說明這些命:制劑的副作用?

ページ4:

皮肌炎(DM)的典型皮屑衣
課本特別強調了幾種具特徵性的皮疹(記法提示:
無法表現在皮疹、暗示有癌症):
· Heliotrope sign(向陽疹):眼臉出現紫紅色浮
腫性紅斑。
· Gottron's sign(高臀氏徵象):手指關節(如
MCP、PIP 關節)處出現紅疹(右圖圈選處即為
此表現)。
· Mechanical hand (機械手):手部出現像技工
一樣的粗糙、脫屑性紅斑(Scaly
erythematous dermatitis),散佈到整個雙
手。
·Vsign(V 領疹) / Shawl sign(披肩疹):散
佈在脖子、胸前 V字部位或上背部(像披肩一
樣)的紅疹。
^ 惡性腫瘤相關性
• 皮肌炎(DM)與惡性腫瘤有較高相關性,例
卵巢癌 Ovarian
如:胃癌(Gast ric
ca.)、鼻咽癌(IPC)。
治療原則
第一線藥物:類固醇(Steroid)是主要的治療
藥物,通常越早開始治療,能獲得越好的預後。
免疫抑制齊
提出後續查詢
好時,必須考
慮合併使用>
(Methotrexate)或Imuran
=
(Azioprine)

ページ5:

根據您提供的醫學課本圖片,這頁主要在介紹多發
性肌炎(Polymositis, PM)與皮肌炎
(Dermatomyositis, DM)的疾病特徵、臨床皮
膚表現以及治療原則。
以下為您梳理該頁核心內容的重點摘要:
疾病核心特徵
• 合併症:最容易併發發於硬皮症
(Scleroderma)。
•
肌肉侵犯:主要侵犯對稱性的近端肢體無力,且
食道肌肉的侵犯大多發生在上1/3段。
皮肌炎(DM)的典型皮膚表徵
課本特別強調了幾種具特徵性的皮疹(記法提示:
無法表現在皮疹、暗示有癌症):
· Heliotrope sign (向陽疹):眼臉出現紫紅色浮
腫性紅斑。
· Gottron's sign(高臀氏徵象):手指關節(如
MCP、PIP 關節)處出現紅疹(右圖圈選處即為
此表現)。
• Mechanic.
C 提出後續查詢
都出現像技工
一樣的粗糙、脫屑性紅斑 (Scaly
erytl = natous der Oritis),散佈到各個雙

ページ6:

17:53
591
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
治療:主要為肌肉伸展與物理 6 x
2.貝克型肌肉失養症(Becker's
muscular dystrophy, BMD)
• 遺傳方式:同樣屬於X染色體隱性性聯遺傳。
.
特點:病程比裘馨氏(DMD)較慢且較輕微。
• 發病與病程:約10歲左右開始發作;20歲可能
需要輪椅;平均約40歲死亡。
3. 強直性肌肉失養症(Myotonic
dystrophy)
• 遺傳方式:屬於體染色體顯性遺傳。
· 基因特徵:因為染色體上有過長的CTG 反覆序
列。由於遺傳到下一代時序列會更長,因此疾病
會一代比一代嚴重,這種現象稱為 基因提前表
現(genetic anticipation)。
症狀:
○ 特例:一般肌肉失養症都是遠端無力(例如
軀幹與近端肢體),但強直性肌肉失養症是唯
一的例外,其肌無力會從遠端(端點)開
始
195
3
如果需要進一步了解特定疾病的最新臨床治療或基
因檢測方式,請隨時告訴我!
↑ 提出後續查詢
III

ページ7:

17:53
@
③
病理變化:
591
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
4 x
○ 正常肌肉周圍有完整一圈,但DMD患者會呈
現 Patchy狀(斑駁狀)、斷斷續續。
○ 肌肉組織內有結締組織與脂肪增生,使肌肉
細胞大小不一,有些萎縮、有些肥大。
○ 間質常有淋巴球浸潤。
症狀:
STR
○ 發病年齡約5歲左右開始發作。
○ 初期表現:肩部、髖部開始有對稱性的無
力。
ro Gowers sign(高爾現象):由於近端肌肉無
力,患者由蹲姿站起時,必須用雙手撐著膝
蓋與大腿才能站起來。
○ 外觀特徵:常有假性肌肉肥大
(Hypertrophy)但實際上卻很無力。
○ 病程:10 歲可能需要輪椅;20歲時可能因為
心肺疾病而死亡。
• 治療:主要為肌肉伸展與物理治療。
2.貝克型肌肉失養症(Becker's
muscular dystrophy, BMD)
•
遺傳方式:同樣屬於X染色體隱性性聯遺傳。
• 特點:病程比求設斤
(DMD) **
坑慢且較輕微。
提出後續查詢
• 發病與病程
作;20歲可能
需要輪椅;平均約40歲死亡。

ページ8:

AI 摘要
這是一頁關於
肌肉失養症(Muscular dystrophy)的醫學教科
書筆記,主要介紹了三種最常見的肌肉失養症類
型。
以下為您將課頁內容整理為易讀的重點摘要:
✓ Shenne's
1. 裘馨氏肌肉失養症(Duchenne's
muscular dystrophy, DMD)
病因:
o 屬於X染色體隱性性聯遺傳,因此幾乎都影
響男性。
◎因 Dystrophin 基因變異,導致無法製造出
Dystrophin 蛋白質。
◎ 缺乏此蛋白質會使鈣離子滲入細胞,導致肌
肉過度收縮後壞死。
• 病理變化:
○ 正常肌肉周圍有完整一圈,但DMD患者會呈
現 Patchy狀(斑駁狀)、斷斷續續。
○ 肌肉組織內
宋大红位如何與脂肪增生,使肌肉
提出後續查詢 肥大。
細胞大
○ 間質常有淋巴球浸潤。
=
<

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③
591
F+)
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
重點解析
• 重症肌無力(MG):因為問題在突觸後膜的受
體,乙醯膽鹼一開始夠用,但越用越少,所以會
隨時間或活動而惡化(通常在下午或傍晚最嚴
重)。
蘭伯特-伊頓綜合症(LEMS):因為鈣離子通道被
阻斷,神經衝動一開始無法釋放足夠的乙醯膽
鹼,導致肌肉無力。但當重覆用力時,鈣離子會
在細胞內累積,促使乙醯膽鹼大量釋放,因此表
現出「愈動愈有力」的特色。
肉毒桿菌中毒 (Botulism):毒素直接破壞了負
責釋放突觸小泡的蛋白質(SNARE 複合體),造
成嚴重的急性下行性癱瘓。這屬於醫療急症,需
要立刻使用抗毒素治療。
A
如果想深入測試自己對這些神經肌肉疾病的掌握
度,您可以點擊下方開始進行複習測驗。
如果您正在準備特定的醫學或護理國考,可以告訴
我您想針對肌電圖 (EMG) 變化還是藥物治療機轉
(如 Mestinon、3,4-DAP)做更深入的探討?
C 提出後續查詢
go
。
。
相似的影像內容

ページ10:

17:53
591
鹼受體 電壓門控鈣離
)
子通道
(VGCC)
Voi) 1.20 5G
LTE KB/S 01l
阻止乙醯膽鹼
(ACh) 釋出
初期症狀 眼肌無
肢體近端肌肉
突發性的下行
瞼下
無力(起立、
性麻痺、眼肌
視)
爬樓梯困難)
及吞嚥困難
症狀與運
無力
愈動愈有力
動關係
後惡
(持續運動後
息後改
肌力暫時改
善)
持續刺激使
ACh 釋出增
加,逐漸恢復
力量
肌腱反射
減弱或消失
減弱或消失
自主神經
顯著(口乾、
顯著(瞳孔放
症狀
便秘、性功能
障礙)
大、口乾、腸
合併惡性 合併胸
腫瘤
約 50-60%
合併小細胞肺
癌
重複神經 激呈現
刺激
應
高頻刺激呈現
遞增反應
(RNS)
emental)
2
(Incremental)
胃蠕動抑制)
無(通常與不
潔食物、罐頭
或傷口感染有
(關)
M
高頻刺激呈現
遞增反應
(Incremental)
儲存成功
重點解析
↑ 提出後續查詢
重症肌無力
獨後膜的受
體,乙醯膽鹼一開始夠用,但越用越少,所以會
隨時活動而惡化当常在下午或晚最開

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591
Voi) 0.10 5G
LTE KB/s 10l
闌侣行-伊垻
肌無力
綜合症
特徵
(LEMS)
肉毒桿菌中毒
(Botulism)
病變位置 膜
突觸前膜
突觸前神經末
(Pre-
tic)
synaptic)
致病機轉 體破壞
自體抗體破壞
鹼受體
)
電壓門控鈣離
子通道
梢(Pre-
synaptic)
肉毒桿菌毒素
阻止乙醯膽鹼
(ACh) 釋出
(VGCC)
初期症狀 眼肌無
瞼下
肢體近端肌肉
無力(起立、
視)
爬樓梯困難)
突發性的下行
性麻痺、眼肌
及吞嚥困難
症狀與運
無力
愈動愈有力
動關係
後惡
(持續運動後
息後改
488
肌力暫時改
善
持續刺激使
ACh 釋出增
加,逐漸恢復
力量
肌腱反射
減弱或消失
減弱或消失
自主神經
顯著(口乾、
顯著(瞳孔放
症狀
便秘、性功能
障礙)
大、口乾、腸
胃蠕動抑制)
合併惡性,合併胸
約 50-60%
無(通常與不
腫瘤
合併小細胞肺
癌
潔食物、罐頭
或傷口感染有
關)
重複神經 激呈
C 提出後續查詢
刺激呈現
刺激
應
遞增反應
遞增反應
(RNS)
amentall
(Incremental)
(Incremental)

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591
(Post-
synaptic)
(Pre-
synap
Vol 1.10 5G
LTE KB/S Ind
x
致病機轉
自體抗體破壞
乙醯膽鹼受體
(AChR)
自體抗體破壞
電壓門控鈣離
子通道
肉毒桿菌 音
阻止乙醯
(ACh) 釋
(VGCC)
初期症狀
顯著的眼肌無
肢體近端肌肉
突發性的
力(眼瞼下
無力(起立、
垂、複視)
爬樓梯困難)
性麻痺、目
及吞嚥困
症狀與運
愈動愈無力
愈動愈有力
動關係
(活動後惡
化,休息後改
善)
(持續運動後
肌力暫時改
善)
持續刺激你
ACh 釋出
加,逐漸
力量
肌腱反射
正常
減弱或消失
減弱或
自主神經 無
顯著(口乾、
顯著(朣∃
症狀
便秘、性功能
大、口乾、
8
障碍)
約 50-60%
胃蠕動抑爿
無(通常長
合併惡性
腫瘤
約15%合併胸
腺瘤
合併小細胞肺
癌
潔食物、缶
或傷口感
關)
重複神經
低頻刺激呈現
高頻刺激呈現
高頻刺激
刺激
遞增反應
遞增反應
(RNS)
(Incremel
重點飲
遞減反應
(Decremental)
(Incremental)
↑ 提出後續查詢

ページ13:

AI 摘要
這幅圖像摘自一本醫學或護理考試講義,主要在比
較三種會影響神經肌肉交接處(Neuromuscular
junction)的疾病:重症肌無力(Myasthenia
gravis)、蘭伯特-伊頓肌無力綜合症(Lambert-
Eaton myasthenic syndrome)以及肉毒桿菌中
毒(Botulism)。
這三種疾病都會導致肌肉無力,但其病因位置與臨
床表現有著顯著的對稱性與互補性。以下為您整理
這三個核心病症的關鍵對比:
核心疾病對比表
8
蘭伯特-伊頓
& b
重症肌無力
綜合症
肉毒桿菌 F
特徵
(MG)
(LEMS)
(Botulisn
病變位置 突觸後膜
突觸前膜
突觸前神
(Post-
synaptic)
(Pre-
synaptic)
梢 (Pre-
synaptic)
致病機轉
自體抗體破壞
乙醯膽鹼受體
(AChR)
自體抗體破壞
電壓門控鈣離
子通道
肉毒桿菌素
阻止乙醯
(ACh) 釋
(VGCC)
初期症狀 顯著的眼肌無 肢體近端肌肉
力
突發性的
性麻痺、目
垂
提出後續查詢
及吞嚥困
症狀與運 ●愈動愈無力
愈動愈有力
√ 持續刺激

ページ14:

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③
591
特拿綠5
Voi) 0.50 5G
G
AI 模式 全部 完全相符的結果
4. 治療原則
· 手術治療:盡早進行胸腺切除術
(Thymectomy)。
相似的影像內容
症狀藥物:口服乙醯膽鹼酶抑制劑
(Cholinesterase Inhibitor),如 Mestinon
(大力丸)。
• 急性或術前處理:使用血漿置換術
(Plasmapheresis),以快速減少血中的自體
抗體。這常作為急性呼吸困難或胸腺切除手術前
的準備工作。
85
若您需要將這些重點製成圖表對比,或是進一步補
充 Lambert-Eaton 症候群(遞增反應) 的對比細
節,請隨時告訴我!
口

ページ15:

17:52
③
591
F)
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
好發族群:好發於年輕女性(20-30歲)與年長
男性(50-60歲)。
• 波動性症狀:臨床症狀常在下午或黃昏時最嚴
重,經過休息或睡眠後可獲得改善。
眼肌最易受累:愈常使用的小肌肉(如眼外肌)
愈容易受影響。常見首發症狀為眼皮下垂、複視
(看東西有重影)。
3. 臨床診斷工具
肌電圖檢查:進行重複 神經刺激式驗
(Repetitive Nerve Stimulation Test,
RNS),會呈現特異性的遞減反應
(Decremental Response)。
● 臨床吻合度:此電生理反應與患者「肌肉愈動愈
無力」的臨床症狀完全吻合。
4. 治療原則
• 手術治療:盡早進行胸腺切除術
(Thymectomy)。
症狀藥物:口服乙醯膽鹼酶抑制劑
(Cholinesterase Inhibitor),如 Mestinon
(大力丸)。
提出問題
包
III

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③
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F)
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
二、 3/ (Myasthenia Gravis
專論
1. 病因與機轉
自體免疫破壞:體內產生自體抗體,破壞了肌肉
細胞上的乙醯膽鹼受體(Ach Receptor,
AchR)。
神經傳導受阻:雖然神經末梢釋放的乙醯膽鹼
(Ach)數量正常或更多,但因為受體數量有
限、遭到破壞,導致肌肉無法被有效刺激,進而
產生無力。
胸腺關聯性:Ach 受體可能與胸腺某些抗原產生
交叉反應。高達2/3的患者合併有胸腺增生
(Thymus Hyperplasia),另有15% 合併胸
腺瘤(Thymoma)。
2. 臨床特徵
好發族群:好發於年輕女性(20-30歲)與年長
男性(50-60歲
。
波動性症狀:臨床症狀常在下午或黃昏時最嚴
重,經過休息或睡眠後可獲得改善。
眼肌最易受累:愈常使用的小肌肉(如眼外肌)
俞穴影鄉 学目首発症状为明由下汞 複退
↓ 宫
提出問題
III

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17:52
G
③
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Vol 1.50 5G
LTE KB/S l
AI 模式 全部 完全相符的結果
相似的影像內容
二、神經肌肉接合處疾病
(Neuromuscular Junction Disease)
此類疾病又稱肌無力症候群(Myasthenic
Gravis),是指骨骼肌受神經支配動作時,因神經
肌肉接合處的化學傳導物質或受體發生問題,導致
隨意肌產生病理性疲勞。常見疾病包括:
· 重症肌無力(Myasthenia Gravis, MG)
● 藍伯-伊頓肌無力症候群(Lambert-Eaton
Syndrome, LEMS)
• 肉毒桿菌中毒(Botulism)
Mychenla Gravis)
三、重症肌無力(Myasthenia Gravis)
專論
1. 病因與機轉
自體免疫破壞:體內產生自體抗體,破壞了肌肉
細胞上的乙醯膽鹼受體(Ach Receptor,
AchR)。
神經傳導受阻:雖然神經末梢釋放的乙醯膽鹼
(Ach)數量正常或更多,但因為受體數量有
提出問題
↓
III

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17:51 ©
③
591
F)
Vol 8.90 5G
LTE KB/S onl
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
逗疋一仿烏心刎陈越日丶經杵稍咪日本內谷的里
症肌無力與神經肌肉疾病核心重點筆記:
11
臨床症狀與分類(神經病變 vs. 肌
肉病變)
• 神經病變(Neurogenic):
○ 無力部位:多從遠端(如手掌、腳踝)開始
無力。
◎ 臨床表徵:無法扣鈕扣、手腳精細動作困
難。有時萎縮的肌肉會出現肌肉束顫
(Fasciculations)。
○ 肌腱反射:反射在早期就會明顯下降或消
失。
· 肌肉病變(Myogenic):
○ 無力部位:多從近端如大腿、上臂)開始
無力。
○ 臨床表徵:梳頭困難、爬樓梯吃力。
○ 肌腱反射 早期反射通常維持正常,直到病
程後期、肌肉嚴重萎縮時才會下降。
20 實驗室檢查:血中的肌酸激酶(CK值)通常
會因為肌肉細胞受損而顯著升高(神經病變
包
提出問題
III

ページ19:

補充:神經傳導速度與纖維分類對照表
表格詳細列出了各神經纖維的分類、構造與傳導速
度:
粗神經(Aa、AB):髓鞘厚、直徑大(12–20
um)、速度最快(70-120 m/s),主要負責本體
感覺、觸覺、壓覺。運動神經最粗,最後才會被
糖尿病影響。
中/細神經(A8、B、C):髓鞘薄或無髓鞘、直
徑小,速度慢。其中C纖維最細且無髓鞘,直徑
僅0.4-1.2 um,速度最慢(0.5-2m/s),負責
內臟輸出以及冷、熱、痛覺。糖尿病早期多先侵
犯這些小纖維。
80

ページ20:

B. 非對稱性糖尿病神經病變:顱神經麻
痺 (Cranial nerve palsy)
• 主要受累神經:第三對腦神經(動眼神經)最常
受到侵犯。
• 致病原因:與微血管缺血(ischemia)有關。
由於動眼神經的血管供應由外而內提供,因此內
部神經纖維容易受影響。
● 獨特病徵與對比(核心考點):
○ 糖尿病缺血性病變:通常瞳孔反射正常(因
為控制瞳孔的副交感神經纖維分佈在動眼神
經的最外淺層,缺血通常影響內側,故瞳孔
較少受波及),臨床表現為動眼運動受損、眼
瞼下垂(眼皮塌陷)、但瞳孔不放大、光反射
存在。這種類型的病變通常是可逆的。
○ 外科壓迫性病變(如鉤回疝脫 Uncal
herniation、血管瘤壓迫):最外圈的副交感
神經功能會最先被壓迫,因此會表現出瞳孔
放大、光反射消失的緊急症狀。
19
補充:神經傳導速度與纖維分類對照表
表格詳細列出了各神經纖維的分類、構造與傳導速
度:
提出後續查詢
粗神經(Aa、AB):髓鞘厚、直徑大(12-20
jum)速度最快(70020m/s),主要負責本體

ページ21:

○ 典型症狀為遠端肢體感覺
型分佈(distal polyneur
喪失,這是最常見的表現。
☑
○ 隨病情加重,才會侵犯到自主神經(造成便
秘、腹瀉、姿勢性低血壓等)。
○ 最嚴重時才會侵犯到運動神經,導致遠端運
動無力症狀(此時神經病變多為不可逆)。
治療手段:
○ 嚴格控制血糖可有效減緩惡化,但在臨床試
驗中,已造成的病變多為不可逆。
◎ 提到藥物 Aldose reductase inhibitors(醛
糖還原酶抑制劑)(如依帕司他等),目前正
進行相關臨床試驗以評估療效。
B. 非對稱性糖尿病神經病變:顱神經麻
痺(Cranial nerve palsy)
• 主要受累神經:第三對腦神經(動眼神經)最常
受到侵犯。
• 致病原因:與微血管缺血(ischemia)有關。
由於動眼神經的血管供應由外而內提供,因此內
部神經纖維容易受影響。
獨特病徵與對比(核心考點):
○ 糖尿病缺血性病變:通常瞳孔反射正常(因
分佈在動眼神
為控制瞳™
經的最
提出後續查詢 側,故瞳孔
較少受波及),臨床表現為動眼運動受損、眼
瞼三重(眼皮塌陷。 但瞳孔不放大、光反射

ページ22:

這是一張關於糖尿病神經疾病(DM Neuropathy)
的醫學筆記/教材照片。主要內容分為兩大板塊:對
稱性糖尿病神經病變(多發性神經病變)與非對稱性
糖尿病神經病變 (顱神經麻痺)。
以下為課頁重點內容的結構化整理:
A. 對稱性糖尿病神經病變:多發性神經
病變 (Polyneuropathy)
· 致病機轉:血糖控制不佳,導致 sorbitol(山梨
醇)、fructose (果糖)在神經組織堆積,造成
神經病變。
● 臨床特徵:
n
○ 約有30%的糖尿病患者合併多發性神經病
變,最常先侵犯感覺神經(小的自律神經與
小纖維神經)
○ 典型症狀為遠端肢體感覺麻木、手套及襪子
型分佈(distal polyneuropathy) 的感覺
喪失,這是最常見的表現。
○ 隨病情加重,才會侵犯到自主神經(造成便
秘、腹瀉、姿勢性低血壓等)。
○ 最嚴重時才會侵犯到運動神經,導致遠端運
動無力症狀(此時神經病變多為不可逆)。
治療手段:
○ 嚴格控
↑ 提出後續查詢 但在臨床試
驗中,已造成的病變多為不可逆。
輕物 Aldose Oluctase inhil Cors (百醛

ページ23:

功血測
F. 慢性發炎性脫髓鞘型多發神經病變
(CIDP)
核心臨床特徵:
漸進性、對稱性運動無力:病程發展較慢,
為期超過兩個月(病程明顯較 AIDP 長)。
○與AIDP相比,CIDP的感覺症狀較為明顯。
發病原因不明,通常較少有明確的前驅感染
因子。
關鍵治療:
176
◎ 類固醇治療:大約75%的患者對類固醇反應
有效(注意:AIDP 通常對類固醇反應不
佳)。
○ 若對類固醇反應不好,可考慮使用免疫抑制
劑或血漿置換術(Plasmapheresis)。

ページ24:

17:44
591
+
Vol 1.00 5G
LTE KB/s
G
提出關於本圖片的問題
有會出現此家。
診斷依據:
○ 腦脊髓液 (CSF):會發現蛋白質升高,但白
血球通常<10(呈現顯著的蛋白質-細胞分離
現象)
。
○ 肌電圖 (EMG):會發現傳導速度減慢(以運
動神經為主)。
關鍵治療:
○ 發病一周內使用血漿置換術
(Plasmapheresis),可縮短病程。
○ 必須密切監測,小心患者進展到呼吸衰竭。
F. 慢性發炎性脫髓鞘 型多發神經病變
(CIDP)
•
核心臨床特徵:
○ 漸進性、對稱性運動無力:病程發展較慢,
為期超過兩個月(病程明顯較 AIDP 長)
。
○與AIDP相比,CIDP 的感覺症狀較為明顯。
○ 發病原因不明,通常較少有明確的前驅感染
因子。
關鍵治療
提出後續查詢
○ 類固醇治療:大約75%的患者對類固醇反應
有(注意:AIDP通常對類固醇反應不

ページ25:

17:44
591
Vol 146 5G
LTE KB/s
根據您提供的圖片內容(醫學考,
一份關於周邊神經病變(Peripheral nerve
x
diseases)的重點整理,主要對比了以下兩種重要
疾病:
E. 急性發炎性脫髓鞘型多發神經病變
(AIDP)
• 別名:吉蘭-巴雷氏症候群(Guillain-Barré
syndrome, GBS)。
好發年齡:45-64歲。
● 前驅症狀:發病前2-3周往往有上呼吸道感染或
腸胃道症狀(如空腸彎曲菌 C.jejuni、EBV、
CMV 感染)。
核心臨床特徵:
○ 主要侵犯運動神經:以運動神經為主。
○ 肢體上行性癱 奐(Ascending paralysis):症
狀通常 從雙側小腿無力開始,逐漸向上蔓延
至大腿軀幹,甚至可能進展至呼吸衰竭。
◎ 深腱反射 (DTR) 降低或消失:90-95% 的患
者會出現此現象。
診斷依據:
◎ 腦脊髓液 (CSF):會發現蛋白質升高,但白
血球通常<10(呈現顯著的蛋白質-細胞分離
現象)
。
○ 肌電圖
動神經為一
開糖
提出後續查詢 [減慢(以運

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G
• 治療方法:
提出關於本圖片的問題
o 羅倫佐的油(Lorenzo's Oil):最普遍的治
療方式。處方為嚴格限制脂肪攝取,每公斤
體重給予 1.7 克 glycerol trioleate oil 和 0.3
克 glycerol trierucate oil。
○ 注意限制:該油無法治療已經產生的神經病
變,對成年病患也具療效爭議。
> 最佳療法:目前大腦白質硬化症病童較佳的
治療方式仍為骨髓移植。
ㄣ
4 急性壞死性出血性腦脊髓炎 (ANHE)
• 疾病定位:屬於脫髓鞘疾病中最嚴重的一型。
好發族群:多發生於小孩與年輕人,通常發生於
呼吸道感染後。
病理切片:會發現急性散發性腦炎。因為發炎壞
死非常厲害,所以會損傷小血管。
如果你需要這幾種疾病的醫學影像特徵比較(如

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17:41
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Voi) 1.40 5G
LTE KB/s m
4 X
白質營養不良 (Leukoay--
疾病成因:先天基因異常導致代謝異常,使大腦
髓鞘無法正常形成。
• 代表病例:民國94 年高雄張氏三兄弟罹患的
「腎上腺白質退化症(ALD)」即屬此類。
• ALD 病理:
○ 患者體內無法代謝「非常長鏈脂肪酸
(VLCFA)」。
○ 脂肪酸堆積在身體各器官,特別是大腦白質
(髓鞘)與腎上腺皮質。
○ 最終導致腎上腺機能與神經傳導功能喪失。
治療方法:
○ 羅倫佐的油(Lorenzo's Oil):最普遍的治
療方式。處方為嚴格限制脂肪攝取,每公斤
體重給予 1.7 克 glycerol trioleate oil 和 0.3
克 glycerol trierucate oil。
○ 注意限制:該油無法治療已經產生的神經病
變,對成年病患也具療效爭議。
○ 最佳療法:目前大腦白質硬化症病童較佳的
治療方式仍為骨髓移植。
inv
▲ 急性壞死性出血性腦炎(ANHE)
• 疾病定位:
提出後續查詢
<重的一型。
● 好發族群:多發生於小孩與年輕人,通常發生於

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AI 摘要
591
Voi) 17.7 5G
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×
根據您上傳的課本頁面圖片,以下為您整理書中關
於「進行性多灶性白質腦病(PML)」、「白質營養不
良(Leukodystrophy)」以及「急性壞死性出血性
腦脊髓炎(ANHE)」的重點核心摘要:
進行性多灶性白質腦病 (PML)
病因:全身性疾病導致去髓鞘,常見於白血病、
惡性淋巴瘤及後天免疫缺乏症候群(如 AIDS)
患者。
臨床症狀:
○ 大腦皮質下白質有去髓鞘消失灶,但無發炎
現象。
○ 症狀包含人格改變、半癱、皮質視覺喪失
(皮質盲)、癲癇等。
○ 病況會持續漸進展且沒有好轉又復發的現象
(Non-remitting)。
診斷方式:透過CT或MRI檢查,會發現大腦皮
質下有多發性的白質病兆。
疾病治療:使用干擾素(Interferon)可減緩疾
病惡化速度。
71
白質營養不良(Leukodystrophy)
• 疾病成因:
異常,使大腦
提出後續查詢
髓鞘無法正
代表序列:民國94年雄張氏三兄弟罹患的

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591
降至0.1。
Vol 1.80 5G
LTE KB/s ill
B 4 ×
◎ 核上性眼肌麻痺(INO):伩一,
縱束(medial longitudinal fasciculus,
MLF),導致內直肌麻痺,眼睛無法內收看向
內側,且會伴隨複視。
○ 小腦受損:可能導致走路不穩、眩暈等症
狀。
○ 三叉神經痛:多見於老人,若年輕人出現三
叉神經痛或短暫面部麻木,需高度懷疑是 MS
的可能。
3.診斷依據
go
臨床病史:確定診斷主要靠病史與神經學檢查。
必須在一個月以上的時間內,發現兩次以上發作
且具備改善的神經學症狀。
• 腦脊髓液(CSF)檢查:若僅發作一次,可輔以
腦脊髓液檢查。異常表現包括白血球、蛋白質輕
微增加。
• 免疫球蛋白帶:電泳檢查會發現 Oligoclonal
bands(寡株次免疫球蛋白帶),暗示這是一種
與免疫反應相關的疾病。
請問您是正在準備醫學相關考試(如國考),還是想

ページ30:

MS)
多發性硬化症(Multip
1. 病因
.
神經髓鞘被破壞。
可能與免疫失調、慢性病毒感染有關,導致中樞
16个
2. 臨床症狀
• 好發族群:好發於20-40歲的年輕女性。
• 病程特徵:約70%患者病程呈復發與緩解
(relapsing and remitting)交替。初期每次
復發後常可完全恢復,但6-10年後,每次復發
後的恢復會愈來愈不完全(如課文附圖所示,殘
障程度(Disability)隨時間呈階梯式上升)。
• 台灣患者常見症狀:
◎ 視神經炎(Optic neuritis):侵犯視神經,
常以單眼無力、麻木表現,或導致眼球後視
神經發炎,患者可能在幾天內視力從 1.0 驟
降至 0.1。
○ 核上性眼肌麻痺(INO):侵犯到腦幹的內側
縱束(medial longitudinal fasciculus,
MLF),導致內直肌麻痺,眼睛無法內收看向
內側,且會伴隨複視。
○ 小腦受損:可能導致走路不穩、眩暈等症
狀。
◎ 三叉神
「輕人出現三
提出後續查詢
叉神經痛
高度懷疑是MS
的可能。
<

ページ31:

AI 摘要
這是醫學教科書中有關去髓鞘疾病
(Demyelinating Disease)與多發性硬化症
(Multiple Sclerosis, MS)的課文內容。以下為
您整理並翻譯重點:
核心定義與疾病分類
• 去髓鞘疾病:神經細胞由軸索及外圍的髓鞘構
成,此類疾病會導致神經髓鞘被破壞,進而減慢
神經傳導速度。
中樞神經系統:最著名的去髓鞘疾病為多發性硬
化症(MS)。
· 周圍神經系統:最著名的為急性發炎性脫髓鞘多
發性神經病變(AIDP,即 GBS 斷章)與慢性發
炎性脫髓鞘多發性神經病變(CIDD)。
MS)
968
多發性硬化症(Multiple Sclerosis,
1. 病因
• 可能與免疫失調、慢性病毒感染有關,導致中樞
神經髓鞘被破壞。
2. 臨床症狀
<

ページ32:

4. MEDULLA(延髓):腦幹的最
1. Nucleus XI:第十一對腦神經(副神經)
核。
X
2. XI nerve:副神經,控制胸鎖乳突肌和斜方
肌(負責轉頭、聳肩)
5. SPINAL CORD(脊髓):
1. Anterior horn cell (前角細胞):脊髓灰質
前角內的神經元(下運動神經元),直接發出
纖維(Motor neuron)支配骨骼肌。
如果您正在溫習這部分的醫學或神經解剖學課程,

ページ33:

17:39
WE｣。
591
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
ㄨ
· Corticospinal pathway(皮,
束):
○ 同樣起自大腦運動皮質,但在延髓下方會進
行交叉(Decussation of corticospinal
pathway,即錐體交叉)。
○ 交叉後的纖維進入脊髓(Spinal Cord)的外
側,形成外側皮質脊髓束(Lateral
corticospinal tract)。
○ 主要控制四肢末端的精細動作。
圖中標記的解剖結構(由上至下)
1. MOTOR CORTEX(運動皮質):位於大腦額
葉,是發出運動指令的最高中樞。
2. MIDBRAIN(中腦):腦幹的最上段。
3. PONS(橋腦):腦幹的中段。
1. Nucleus VII:第七對腦神經(顏面神經)
核。
2. VII nerve:顏面神經,控制面部表情肌。
4. MEDULLA(延髓):腦幹的最下段。
1. Nucleus XI:第十一對腦神經(副神經)
核。
2. XI nerve:副神經,控制胸鎖乳突肌和斜方
肌(負責轉頭、聳肩)。
5. SPINAL CO
提出後續查詢
1. Anterior horn cell (前角細胞):脊髓灰質
<

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④
Voll 75.5 5G
LTE KB/S 01112
G
提出關於本圖片的問題
↓
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
AI 摘要
這是一張描述人體運動神經傳導路徑(Motor
pathways)的解剖學與神經科學圖解。
圖中詳細描繪了高階運動中樞如何透過不同的神經
纖維束,將大腦的指令向下傳遞至腦幹的神經核
(控制臉部與頭頸部肌肉)以及脊髓(控制四肢與
軀幹肌肉)。
以下為您解析圖中各個標記與核心結構:
核心傳导路徑
Corticobulbar patl way(皮質延髓束 / 皮質腦
幹束):
○ 起自大腦皮質的運動區(Motor Cortex)。
向下投射至腦幹(包括中腦 Midbrain、橋腦
Pons、延髓 Medulla)內的神經核(如圖中
的 Nucleus VII 和 Nucleus XI)。
○ 主要控制頭部、面部、吞嚥及說話相關的肌
肉運動。
Corticospinal pathway(皮質脊髓束/錐體
束):
○ 同樣起自大腦運動皮質,但在延髓下方會進
行交叉(Decussation of corticospinal
pathway,即錐體交叉)

ページ35:

17:39
591
節位置覺喪失。
Voi) 0.90 5G
LTE KB/S 1
ㄨ
B. 大腦與脊髓病灶的比較(以 Brown-Séquard 脊
髓半切為例)
運動功能:脊髓病灶會造成對側無力(大腦/腦
幹病灶)或同側無力(脊髓病灶)
。
● 感覺功能:脊髓半切會導致對側溫痛覺消失,但
同側以下溫痛覺消失則取決於病灶層級。
C.上運動神經元(UMN)與下運動神經元 (LMN)的
比較
•
上運動神經元(UMN):包含大腦運動皮質與皮
質脊髓束(Corticospinal tract)。病變特徵為肌
肉痙攣(Spasticity)、肌腱反射增加
(Hyperreflexia)、出現 Babinski sign(巴賓
斯基氏徵)。
• 下運動神經元(LMN):包含脊髓前角細胞與周邊
神經。病變特徵為肌肉無力、萎縮
(Atrophy)、肌束顫動(Fasciculation)。
如果需要更詳細的病理機制解釋,或是想針對特定
的神經傳導路徑(如 Corticospinal tract)深入討
論,請隨時告訴我!
C、提出後續查詢
這項資訊僅供參考,如需醫療建議或診斷,請諮詢專業人士。AI 回

ページ36:

17:38
AI 摘要
591
Voll 0.10 5G
LTE KB/S 0115
B 4X
這份講義是有關基本神經科學的重點整理,涵盍脊
髓血管支配、脊髓半切綜合症(Brown-Séquard
syndrome)以及上/下運動神經元病灶的臨床特徵
比較。
為了幫助您複習與檢驗這三個核心區塊的知識,以
下為您準備了一份互動測驗:
會核心重點快速復習
A. 脊髓血管支配
前脊髓動脈 (Ant spinal a.):供應脊髓前 2/3
區域。受損時會影響前角(Ant. horn)和皮質
脊髓側束(Lat. column),導致同側無力、對側
冷熱痛覺喪失。
後脊髓動脈(Post. spinal a.):供應脊髓後1/3
區域。受損時主要影響後柱(Post. column),
導致同側兩點辨識覺、振動覺以及本體感覺(關
節位置覺)喪失。
B. 大腦與脊髓病灶的比較(以 Brown-Séquard 脊
髓半切為例)
.
運動功能:脊髓病灶會造成對側無力(大腦/腦
幹病灶)或同側無力(脊髓病灶)。
感覺功能:脊髓半切會導致對側溫痛覺消失,但
同側以下沒
C 提出後續查詢 層級。
C.上運動神經元(UMN)與下運動神經元(LMN)的

ページ37:

1. 脊髓病變:
• 主要影響脊髓的 後索(Posterior column)
與皮質脊髓側束(Lateral column /
spinocerebellar tract)。
後索受損:影響深層身體感覺(如:震動
覺、位置覺等)。
• 皮質脊髓側束受損:導致肢體無力、步態不
穩(ataxia)等症狀。
2. 周邊神經病變:
類似於糖尿病神經病變,會出現在周邊神
經。
• 典型症狀為肢體四肢末端出現麻木感,醫學
上稱為「手套-襪子型」感覺喪失
(stocking-gloves sensory loss)。
3. 總結:
65
• 維生素B12缺乏會同時導致 巨幼紅血球性貧
血(megaloblastic anemia)與周邊神經
病變(peripheral neuropathy)。
·重要考點筆記:單純補充電酸(Folate)
雖然可以改善貧血問題,但無法解決B,缺
乏引起的神經髓鞘受損與神經症狀。
↑ 提出後續查詢
如果你正在準備醫學、護理或生物化學相關的考
試,需要⇌幫你針對這個元設計一些複習測驗

ページ38:

17:37
591
臨床表現(Clinical
Manifestations)
F)
Vol) 0.50 5G
LTE KB/s
當維生素B缺乏導致髓鞘合成出現問題時,主要
會影響脊髓與周邊神經:
1. 脊髓病變:
• 主要影響脊髓的後索(Posterior column)
與 皮質脊髓側束(Lateral column /
spinocerebellar tract)。
• 後索受損:影響深層身體感覺(如:震動
覺、位置覺等)
。
• 皮質脊髓側束受損:導致肢體無力、步態不
穩(ataxia)等症狀。
2. 周邊神經病變:
• 類似於糖尿病神經病變,會出現在周邊神
經。
• 典型症狀為肢體四肢末端出現麻木感,醫學
上稱為「手套-襪子型」感覺喪失
(stocking-gloves sensory loss)。
3. 總結:
維生素B12缺乏會同時導致 巨幼紅血球性貧
血(megaloblastic anemia)與周邊神經
病變(peripheral neuropathy)。
重要考點筆記:單純補充電酸(Folate)
雖然可以改善貧血問題,但無法解決B12缺
乏引起的
狀。
III
提出後續查詢

ページ39:

天去中基的 Methyl-1HF 則變成 THF,進而
參與 Thymidine(胸苷)和 Purine(嘌呤)
的合成,這是 DNA合成的必備原料。
• 如果 缺乏 Bız,Methyl-THF 的甲基無法轉
移,會導致 thymidine 無法被製造,進而抑
制 DNA 合成,導致巨幼紅血球性貧血
(Megaloblastic anemia)。
2. 蛋胺酸與髓鞘合成:
· Methyl-Cobalamine 接著會把甲基給予
Homocysteine(同半胱氨酸),使其轉化為
Methionine(蛋胺酸)。
Methionine 可以提供甲基,進一步幫助
Myelin Synthesis (髓鞘合成)。
如果 缺乏 Bız,Methionine 無法被製造,髓
鞘合成就會受阻,進而引發周邊神經病變
(Peripheral neuropathy)。
臨床表現(Clinical
Manifestations)
b
當維生素B2缺乏導致髓鞘合成出現問題時,主要
會影響脊髓與周邊神經:
1.脊髓病變:
主要影響
"or column)
提出後續查詢
與皮質
Amn/
spinocerebellar tract)。
=
<

ページ40:

這是一份關於 維生素B2(Cobalamine)缺乏症
與亞急性聯合退化症(subacute combined
degeneration) 的醫學教科書講義筆記。圖中詳
細說明了維生素 Bzz在人體內的生化反應機制,以
及缺乏時會導致的臨床表現。
以下為您將影像中的核心內容整理與解讀:
核心生化反應與機制
維生素 Bız 在體內主要參與「甲基(Methyl
12
group)」的轉移,這對 DNA 合成與神經髓鞘
(myelin)的維護至關重要。
1.甲基的接收與轉移:
。
· Methyl-THF(甲基四氫葉酸)會將「甲基」
•
給予 Cobalamine (維生素 Bz),形成
Methyl-Cobalamine。
失去甲基的 Methyl-THF則變成 THF,進而
參與 Thymidine(胸苷)和 Purine(嘌呤)
的合成,這是 DNA合成的必備原料。
如果 缺乏 Bız,Methyl-THF 的甲基無法轉
移,會導致 thymidine 無法被製造,進而抑
制 DNA 合成,導致巨幼紅血球性貧血
(Megaloblastic anemia)。
2. 蛋胺酸與髓鞘合成:
Methyl-cat
Homod ↑ 提出後續查詢
Methionime (虫胶酸)。
>地甲基給予
使其轉化為
M = ionine 可以甲基,進一ㄠˋˋ助

ページ41:

2.治療規範
迅速補充︰靜脈給予 thiamine 可在幾天內改善
眼睛的症狀,幾周後改善步態不穩
禁忌與先後順序:
9
○ Thiamine 在碳水化合物代謝上有重要的角
色。
危險行為:在長期酗酒而懷疑 thiamine 缺乏
的病患,若靜脈給予碳水化合物(葡萄糖點
滴)會大量消耗 thiamine。
嚴重後果:此舉會使臨床症狀惡化,導致惡
化成上述症狀、甚至昏迷。
○ 正確做法:因此,昏迷患者的雞尾酒療法,
需在輸注葡萄糖前先給予 thiamine,尤其是
懷疑有酗酒酒癖的病患。

ページ42:

B. 維生素B」(Thiamine) 缺乏:
Wernicke-Korsakoff syndrome
此疾病依病程發展分為急性與慢性:
1. Wernicke's encephalopathy (韋尼克氏腦病
變)
1. 性質:為急性期的臨床表現。
2. 三聯徵 (Triad): Confusion (意識模糊)
Ophthalmoplegia (眼肌麻痺)、Ataxia (步
態不穩)。
3. 口訣記憶:想像酒喝多了容易意識模糊、看
東西不清楚、步態不穩。
2. Korsakoff's syndrome (高沙可夫症候群)
1. 性質:為慢性期的臨床表現。
2.症狀:Memory loss (記憶喪失)、
Confabulation (虛談,在記憶的缺口處插入
虛構情節)。
3. 口訣記憶:想像慢性酗酒者記不得東西,甚
至胡言亂語虛構事實。
4. 手寫補充:手寫英文標註了
Confabulation,並補充說明其症狀包含
「前瞻性/順行性健忘(無法形成新記憶)與
虛談」。
2.治療規範
158
C 提出後續查詢
●迅速ㄛ:靜脈給予 Damine 可在內改善

ページ43:

這是一份關於大腦代謝性疾病的醫學複習講義,內
容主要涵蓋兩個部分:中央脊髓去髓鞘化與維生素
B」缺乏症。
以下為您將講義中的重點與手寫筆記進行結構化整
理:
A. 腦橋中央脊髓去髓鞘化(Central
pontine myelinolysis)
•
病因:Na+離子上升太快,造成「腦橋」中央
脊髓去髓鞘化。
症狀:包含橋腦相關的神經學症狀,如全身無力
(甚至導致 locked-in syndrome,即閉鎖症候
群)、聲音沙啞、吞嚥困難等,甚至還會昏迷。
• 影像表現:DWI 可見腦橋處訊號增加。
B. 維生素 B (Thiamine) 缺乏:
1
Wernicke-Korsakoff syndrome
此疾病依病程發展分為急性與慢性:
1. Wernicke's encephalopathy (韋尼克氏腦病
變)
1. 性質:為急性期的臨床表現。
2.三聯徵
態三)。
提出後續查詢
<識模糊、
Ophthalmoplegia (眼肌麻痺)、Ataxia (步
<

ページ44:

(striatum)最為明顯。紋狀6x
○ 尾核(caudate nucleus)
◎ 殼核(putamen)
2.症狀:三項典型症狀(Triad)
• 舞蹈徐動症(choreoathetosis)
● 智能障礙
認知功能障礙
3. 診斷
臨床症狀
56
• 基因檢查(檢查 CAG repeat 數量)
4.治療
· Chorea(舞蹈症)的控制:減少 dopamine
(多巴胺)活性的藥物。例如:抗精神病藥物
neuroleptic drugs(如 Haloperidol)。
• 精神症狀的控制:若出現 Anxiety(焦慮)、
psychosis(精神錯亂)、depression(憂鬱)
等精神科症狀,則以精神科藥物治療。例如:
○ antidepressant(抗憂鬱劑)
○ antipsychotics (抗精神病藥物)等
如果需要進一
↑ 提出後續查詢
選擇題重點或
與其他基底核疾病(如豆杯VE
的對比,請隨
時告訴我
<

ページ45:

17:36
TI悦
③
591
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
• 遺傳特性:一代傳一代,Rep
X
尤其是遺傳自父親時,Repeat 數量增加得最
多、發病最快、症狀越嚴重(意即發病年齡提
早)。
• 病變部位:退化的 GABAergic 神經元在紋狀體
(striatum)最為明顯。紋狀體包含:
○ 尾核(caudate nucleus)
○ 殼核(putamen)
2.症狀:三項典型症狀(Triad)
舞蹈徐動症(choreoathetosis)
● 智能障礙
· 認知功能障礙
3. 診斷
臨床症狀
基因檢查(檢查 CAG repeat 數量)
4.治療
· Chorea(舞蹈症)的控制:減少 dopamine
(多巴胺)活性的藥物。例如:抗精神病藥物
neuroleptic drugs (如 Haloperidol)。
• 精神症狀的控制:若出現 Anxiety(焦慮)、
psychosis(精神錯亂)、depression(憂鬱)
等精神科症
療。 例如:
提出後續查詢
○ antidepressant (加変部削
ar = svchotics (青神病藥物) 《

ページ46:

AI 摘要
這是一份關於亨丁頓舞蹈症(Huntington's
chorea)的醫學考試複習筆記。為了方便您閱讀與
複習,我將影像中的重點內容完整梳理並排版如
下:
C. 亨丁頓舞蹈症(Huntington's
chorea)
1. 病因
.
154
叫
● 體染色體顯性遺傳(Autosomal dominant):
基因位於第四對染色體。
· CAG repeat過多:因 Trinucleotide (CAG)三
核苷酸重複序列過多,導致製造出的
Huntingtin 蛋白質含有過多的
polyglutamine,造成無法正常代謝並在腦細胞
中堆積。
遺傳特性:一代傳一代,Repeat數量會增加。
尤其是遺傳自父親時,Repeat 數量增加得最
多、發病最快、症狀越嚴重(意即發病年齡提
早)。
病變部位:退化的 GABAergic 神經元在紋狀體
(striatur
提出後續查詢
含:
◎ 尾核(caudate nucleus)
(nutamen)
<

ページ47:

Parkinson-plus syn.)
1. a-synuclein 蛋白病變:多系統萎縮症
(MSA,含紋狀體黑質退化、橄欖體腦橋小
腦萎縮、Shy-Drager 症候群)、路易氏體失智
症。
2. tau 蛋白病變:進行性上核麻痺症(PSP)、
皮質基底核退化症(CBD)、額顳葉失智症
(FTD)。
3. 基因遺傳介導:威爾森氏症、杭丁頓氏舞蹈
症(Westphal 變異型)、SCA-3(小腦萎縮症
第三型)等。
3. 次發性巴金森綜合徵(Secondary
Parkinsonism)
1.創傷、感染與代謝:反覆腦部創傷(如拳擊
員癡呆)、神經梅毒、甲狀腺功能低下、非威
爾森氏之肝腦變性。
2. 藥物誘導 (Drugs):典型抗精神病藥物
(Neuroleptics)、止吐劑(如
Compazine)、多巴胺耗竭劑(如
Reserpine)。
3. 毒素 (To xins):MPTP、甲醇(Methanol)
一氧化碳(CO)、二硫化碳、氰化物、己烷
等。
為了幫助您更好地掌握與複習這些複雜的醫學鑑別
該檢視自己的
診斷,您可以
↑ 提出後續查詢
理解程度。
如果您需三,我可以針對格中的特定疾病(例

ページ48:

17:35
591
Voll:1.10 5G
LTE KB/S 01116
○ 血液:血中游離銅離子濃度增加(>25
ug/dL)、血中藍胞漿素(Ceruloplasmin)
減少(< 20 mg/dL)。
○ 尿液:24小時尿液銅離子排泄量增加(>100
Hg)。
治療方法:使用螯合劑 D-penicillamine。初始
治療可能使症狀惡化,通常會合併 Pyridoxine
或 Prednisolone 治療。
三 巴金森綜合徵總整理(頁
HarrisonHarrison 內容)
右頁表格將巴金 森綜合徵歸納為三大類:
1.原發性巴金森氏症 (Primary Parkinsonism)
1. 特發性(「散發性」)巴金森氏症:最常見的
類型,受基因與環境因素影響。
2. 其他神經退化性疾病(巴金森附加症群/
Parkinson-Plus syn.)
1. a-synuclein 蛋白病變:多系統萎縮症
(MSA,含紋狀體黑質退化、橄欖體腦橋小
腦萎縮、Shy-Drager 症候群)、路易氏體失智
症。
2. tau 蛋白病變:進行性上核麻痺症(PSP)、
皮質基底核退化症(CBD)、額顳葉失智症
(FTD)
3.基因遺傳
↑ 提出後續查詢
新守,兩杯比址 杭丁頓氏舞蹈
症(Westphal變異型)、SCA-3(小腦萎縮症

ページ49:

17:35
591
以失智症為第一個表現
(Dementia as first
symptom)
有姿勢性低血壓
(Prominent orthostasis)
高頻率(8-10 Hz)姿勢
性顫抖 (High frequency
postural tremor)
Voll 0.00 5G
LTE KB/s
Dementia with Lewy
bodies(路易氏體失智
症)
MSA-p(多系統萎縮症
巴金森型)
Essential tremor(原發
性震顫)
二、威爾森氏症 (Wilson's Disease) 的
診斷要點(左頁上方)
好發年齡:小於 50 歲的巴金森氏症患者,應高
度懷疑是威爾森氏症。
病因與病理:銅離子排泄異常,導致銅沉積在大
腦基底核,引發智能減退、顫抖、人格異常等。
臨床檢查:
o 眼科:可見 Kayser-Fleischer 環(K-F
ring)。
○ 血液:血中游離銅離子濃度增加(>25
ug/dL)、血中藍胞漿素(Ceruloplasmin)
減少(< 20 mg/dL)。
○ 尿液:24小時尿液銅離子排泄量增加(> 100
Hg)。
提出後續查詢
治療方法:
Adamine。初始
治療可能使症狀惡化,通常會合併 Pyridoxine
=
at De nicalone ar

ページ50:

17:35
591
Voi) 0.10 5G
LTE KB/S 01116
AI 摘要
這份醫學教材詳細列出了巴金森綜合徵
(Parkinsonism)的鑑別診斷與臨床特徵,主要
內容涵蓋了原發性巴金森氏症與其他神經退化性疾
病、次發性巴金森綜合徵的區分要點。
以下是根據課本影像整理的核心知識點摘要:
一、核心鑑別診斷表格(左頁下方)
當患者出現特定「首發或顯著臨床症狀」時,臨床
上應優先考慮除了典型巴金森氏症以外的其他特定
診斷:
症狀/徵象
優先考慮的其他診斷
以跌倒為第一個症狀
PSP(進行性上核麻痺
症)
(Falls as the first
symptom)
有服用抗精神病藥物
(Exposure to
neuroleptics)
有肝功能上升
(Associated liver
disease)
Drug-induced
parkinsonism(藥物誘
導型巴金森氏症)
Wilson's disease(威
爾森氏症)
以失智症為第一個表現
(Dementia as first
symptom)
有姿勢性低血壓
Dementia with Lewy
bodies(路易氏體失智
症)
提出後續查詢
系統萎縮症
(Prominent orthostasis)
巴金森型)

ページ51:

眼球運動:垂直眼球運動受限(vertical
gaze palsy),為本病最具特異性的核心症
狀。
2. 多系統萎縮症(MSA)
• 病因:中樞神經各處有a-synuclein-positive
inclusions(a-突觸核蛋白陽性包涵體) 沉積
(包括基底核、小腦等)。
· 核心臨床特徵:
○ 自主神經症狀:嚴重的姿勢性低血壓(站立
時血壓驟降導致暈眩)。
○ 分型:
49
MSA-p:以巴金森氏症表現為主。
To MSA-c:合併明顯的小腦性運動失調。

ページ52:

17:34
591
Voi) 0.90 5G
LTE KB/S 3112
● 核心重點三:巴金森附加症候群
(Parkinson-plus syndrome)
這是一組臨床表現類似巴金森氏症,但病程更惡
劣、對藥物(Levodopa)反應不佳的非典型疾
病:
1. 進行性核上眼神經麻痺症(PSP)
•
特徵:是繼巴金森氏症後,最常見的退化性巴金
森氏症。
臨床症狀對比:
○ 發病後進程:發病後5-10年內便需長期臥床
(巴金森氏症通常要20年後)。
○ 對稱性:發病初期即表現出對稱性的侵犯。
○ 肢體與軀幹:軀幹僵硬較肢體僵硬更嚴重。
○ 特殊姿勢:站立時伴隨頸部後仰
(retrocollis),而巴金森氏症則是駝背
(stooped posture)。
○ 眼球運動:垂直眼球運動受限(vertical
gaze palsy),為本病最具特異性的核心症
狀。
.48
2. 多系統萎縮症(MSA)
病因:中樞神經各處有 a-synuclein-positive
inclusions(x-突觸核蛋白陽性包涵體) 沉積
(包括基底核、小腦等)。
● 核心臨床特
C 提出後續查詢
○ 自主神經症狀:嚴重的姿勢性低血壓(站立
時岀壓驟降導致量O

ページ53:

17:34
591
Vol) 1.00 5G
LTE KB/s
◎ 核心重點二:顫抖症與巴金森氏症的
鑑別診斷
筆記右頁上半部區分了最常見的兩種顫抖原因:
原發性震顫 (Essential tremor):
○ 特徵:頻率較高(8-10 Hz)。有家族史。緊
張時更嚴重,喝酒後症狀通常會改善·
。
○ 顫抖時機:屬於意向性/動作性震顫(做動作
或維持特定姿勢時抖動)。
○ 第一線治療:使用B-blocker(如
Propranolol)。
巴金森氏症震顫:
○ 特徵:頻率較低(4-6 Hz)。
○ 顫抖時機:主要在休息靜止時抖動。
41
● 核心重點三:巴金森附加症候群
(Parkinson-plus syndrome)
這是一組臨床表現類似巴金森氏症,但病程更惡
劣、對藥物(Levodopa)反應不佳的非典型疾
病:
1. 進行性核上眼神經麻痺症 (PSP)
•
特徵:是繼巴金森氏症後,最常見的退化性巴金
森氏症。
提出後續查詢
臨床症狀對比:
新進務
O
<
包店

ページ54:

Ropinirole (Requip®)。常用於早期、較年輕
的患者。
o 特性:作用於「紋狀體」的 D, 受體。副作
用易有噁心、嘔吐(因刺激周邊受體),需注
意低血壓。
抑制 Ach 接受器:
◎ 藥物:Benztropine, Trihexypheidyl
(Artane®), Biperiden。
○ 用途:主要改善靜止性震顫(resting
tremor)與僵硬(rigidity)。也可用於治療
因抗精神病藥物引起的類巴金森氏症
(EPS)。
● 用藥年齡原則:
○ 70歲以下:傾向先用 Dopamine agonist。
○ 70歲以上:直接使用Madopar®
(Levodopa + Benserazide),因為年長者
接受器較不敏感,先用Ddpamine agonist
易誘發精神症狀(如幻覺)
◎ 核心重點二:顫抖症與巴金森氏症的
鑑別診斷
筆記右頁上半部區分了最常見的兩種顫抖原因:
· 原發性震顫 (Essential tremor):
C 提出後續查詢
○ 特徵:
家族史。緊
張時更嚴重,喝酒後症狀通常會改善。

ページ55:

根據您上傳的醫學筆記圖片,內容詳細介紹了巴金
森氏症(Parkinson's disease)的藥物治療機轉
以及相關的鑑別診斷(巴金森附加症候群,
Parkinson-plus syndrome)。
以下為您梳理並精簡這兩頁筆記的核心重點:
◎ 核心重點一:巴金森氏症的藥物機轉
與分類
筆記左頁主要說明如何透過藥物增加腦內的「多巴
胺(Dopamine)」訊號,或調節乙醯膽鹼(Ach)
平衡:
.
多巴胺受體促效劑(Dopamine agonist):
○ 機轉:直接模擬多巴胺,刺激突觸後的紋狀
體受體。
◎ 麥角類:Bromocriptine (Parlodel®),
Pergolide (Celance®) •
非麥角類: Pramipexole (Mirapex®),
Ropinirole (Requip®)。常用於早期、較年輕
的患者。
○ 特性:作用於「紋狀體」的D,受體。副作
用易有噁心、嘔吐(因刺激周邊受體),需注
意低血壓。
=
柳制 Ach 接受
<

ページ56:

治療核心原則為:提升 Dopamine ↑,降低 Ach↓
。
1. 刺激 Dopamine 釋放
• Amantadine (PK MERZ®) :
○ 機轉:促進 Dopamine 釋放。
4
○ 其他用途:此藥物也可用於預防 Influenza A
virus (A型流感)感染。
2. 給予外來 Dopamine 前驅物
• Levodopa + Benserazide = Madopar® :
首選藥物:治療巴金森氏症最主要的藥物,
作用在 D型的多巴胺受體。
◎ 機轉說明:Dopamine 本身無法通過血腦障
壁 (BBB),但其前驅物 L-dopa 可以。因此
給予 L-dopa,使其通過BBB進入神經末梢
後,經由 dopa decarboxylase 轉換成
Dopamine 釋放。
○ 副作用:長期服用大劑量 Levodopa 會造成
自主運動障礙 (dyskinesia)(因 dopamine
被過度刺激,導致不停搖頭晃腦)。
如果您需要更 ↑ 提出後續查詢 作用機轉,或
是想探討課本左上方的蛇胆大
請隨時告訴我!
=
版系統比較表
<

ページ57:

17:33
591
體往前彎曲。
Voll 0.80 5G
LTE KB/s
x
姿勢異常(Postural disturbances) · 全弯腰
駝背、類人猿姿勢 (simian posture)。臨床上若
進行拉後測試 (pull test),患者通常無法維持平
衡。
•
動作遲緩(Bradykinesia):起步困難、動作變
慢。
143
巴金森氏症的藥物治療
治療核心原則為:提升 Dopamine ↑,降低 Ach↓
。
1. 刺激 Dopamine 釋放
· Amantadine (PK MERZ®) :
o 機轉:促進 Dopamine 釋放。
○ 其他用途:此藥物也可用於預防 Influenza A
virus (A型流感) 感染。
2. 給予外來 Dopamine 前驅物
Levodopa + Benserazide = Madopar®:
○ 首選藥物:治療巴金森氏症最主要的藥物,
作用在 D型的多巴胺受體。
○ 機轉說明:Dopamine 本身無法通過血腦障
壁(BBB)
可以。因此
給予 L-
C 提出後續查詢
入神經末梢
後,經由 dopa decarboxylase 轉換成
Danamine 釋放

ページ58:

巴金森氏症 (Parkinson's Disease)
的成因與症狀
1. 分類與成因
42
Primary parkinsonism:即真正的巴金森氏
症,病因未明,可能與先天遺傳或後天基因突變
有關。
Secondary parkinsonism:由藥物、感染、
小血管平滑肌、外傷等引起。
• 病理機轉:正常黑質含有「黑質色素
(neuromelanin)」。巴金森氏症患者的黑質色素
細胞減少,使黑質偏白色,且剩餘細胞內會含有
路易氏體 (Lewy body)。這導致黑質紋狀體路
徑退化,使 Dopamine 減少,導致興奮性的
ACh 過度活躍。
2. 四大核心臨床表現
• 靜止性震顫 (Resting tremor):1 秒約有4-6 次
顫抖,自主動作時震顫會被抑制。
• 齒輪狀僵硬 (Rigidity):肢體屈肌較強,導致身
體往前彎曲
•
姿勢異常(Postural disturbances):呈現彎腰
駝背、類人猿姿勢 (simian posture)。臨床上若
進行拉後測試 (pull test),患者通常無法維持平
衡。
提出後續查詢
·
動作遲緩
困難、動作變
慢
<

ページ59:

17:33
③
591
Vol 12.2 5G
LTE KB/s
x
● 錐體外系統疾病比較:巴金森氏症 vs
亨丁頓舞蹈症
課本將錐體外系統疾病依據「動作量」分為兩大
類:
141
過動
不動(Dopamine
(Dopamine 太
比較項目
太少)
多)
代表疾病
巴金森氏症
亨丁頓舞蹈症
型態
(Parkinsonism)
(Huntington
chorea)
解剖病變
位置
黑質發出到紋狀體的
抑制性
紋狀體發出的抑
Dopaminergic 神經
元退化
制性 GABAergic
神經元退化
正性症狀
震顫 (Tremor)、肌
舞蹈症 (Chorea)
肉僵硬 (Rigidity)
負性症狀
動作遲緩
(Bradykinesia)
給予 Dopamine
antagonist(多
巴胺受體拮抗
主要治療
給予 Dopamine
方向
agonist(多巴胺受
體促效劑)或抗膽鹼
劑)
III
提出後續查詢

ページ60:

.
手足徐動症(Athetosis)
○ 病變位置:豆狀核(Lentiform nucleus),
特別是蒼白球或殼核受損。
○ 症狀:手腳末端出現不可自主、緩慢且流暢
的扭曲蠕動。
威爾森氏症(Wilson's disease)
○ 病變位置:豆狀核(Lentiform nucleus)。
○ 症狀:因銅離子代謝異常沉積於大腦,導致
不可自主運動、肝功能異常與精神症狀。
芭蕾舞症/投擲症(Ballism)
病變位置:底丘腦核(Subthalamus
nu.)。
症狀:單側或雙側肢體近端出現不可自主、
如揮棒或踢腿般劇烈且大幅度的「投擲樣」
動作。
· 巴金森氏症(Parkinsonism)
○ 病變位置:黑質(Substantia nigra)退
化,導致多巴胺(Dopamine)分泌減少。
○ 症狀:肌肉僵硬、動作緩慢、靜止性顫抖。

ページ61:

17:32
③
591
Vol) 1.00 5G
LTE KB/s
▲ 基底核病變引起的常見疾病
當基底核的特定核團或神經傳導物質(如黑質的多
巴胺)受損時,會引發不同的運動障礙疾病:
亨丁頓舞蹈症(Huntington's chorea)
○ 病變位置:尾核(Caudate nucleus)與殼核
(Putamen)(即紋狀體)萎縮。
○ 症狀:出現不可自主的快速、瞬間扭曲抽搐
動作(舞蹈症 Chorea),並常伴隨智力退
化。
• 手足徐動症(Athetosis)
139
○ 病變位置:豆狀核(Lentiform nucleus),
特別是蒼白球或殼核受損。
◎ 症狀︰手腳末端出現不可自主、緩慢且流暢
的扭曲蠕動。
威爾森氏症(Wilson's disease)
○ 病變位置:豆狀核(Lentiform nucleus)
。
○ 症狀:因銅離子代謝異常沉積於大腦,導致
不可自主運動、肝功能異常與精神症狀。
芭蕾舞症/投擲症(Ballism)
○ 病變位置:底丘腦核(Subthalamus
nu.)。
○ 症狀:單是书&& net地 【現不可自主、
如揮棒
↑ 提出後續查詢
動作。
= (Parkinism)
「投擲樣」

ページ62:

17:32
591
Voi) 2.00 5G
LTE KB/S 01112
甩信
[vauvale liuLITUST
RAP \litau
與尾部(tail)。
殼核(Putamen)與蒼白球(Globus
pallidus):兩者在解剖上合稱為豆狀核
(Lentiform nucleus)。
• 紋狀體(Striatum):由尾核與殼核共同組成,
是基底核接收大腦皮質訊息的主要輸入端。
• 視丘下核(Subthalamic nuclei):參與基底核
內部的調節迴路。
黑質(Substantia nigra):含有多巴胺神經
元,對運動調控至關重要。
138
基底核與大腦皮質溝通的通路
講義下方表格整理了運動訊息的循環路徑:
1. 輸入端:大腦皮質傳遞資訊給紋狀體(尾核、殼
核)。
2.處理與傳遞:訊息再往內傳給蒼白球(內側核、
外側核)。
3. 回饋輸出:傳給視丘(Thalamus)的前外側核
與腹外側核。
4. 回到皮質:最後再傳回大腦皮質,完成運動訊息
的修正。
↑ 提出後續查詢
A 基底核
當基底核的特定核團或神經傳導物質(如黑質的多

ページ63:

17:32
AI 安
591
Vol) 4.70 5G
LTE KB/S 01116
這是一份關於基底核(Basal ganglia)及其相關疾
病的醫學教科書講義。以下為您詳細梳理頁面中的
核心知識與架構:
核心觀念:錐體外路徑
· 大腦運動皮質發出運動訊息時,主要藉由錐體路
徑(Pyramidal tract)傳送到全身運動神經與
肌肉。
負責調整與控制這些運動控制的「回饋電路」與
區域,則稱為基底核。
基底核所參與的這套調節系統,在解剖學上被稱
為錐體外路徑(Extrapyramidal tract)。它由
皮質下成對的灰質核(核團)所構成。
●基底核的主要成員與解剖結構
根據講義中央的手繪大腦冠狀切面圖(Section of
hemisphere showing deep nuclei),基底核與其
周邊重要構造包含:
· 尾核(Caudate nucleus):分為頭部(head)
與尾部(tail)。
· 殼核(Putamen) 與蒼白球(Globus
pallidus):兩者在解剖上合稱為豆狀核
(Lentiform nucleus)。
紋狀體(St
核共同組成
提出後續查詢
是基底核接
輸入端。
• 視丘下核(Subthalamic nuclei):參與基底核
=

ページ64:

17:32
591
鳳 失智症的鑑別診斷比例
Vol) 0.20 5G
LTE KB/S 01112
B 4 ×
右頁流程圖(引自 Cecil Textbook or me)
顯示了各種類型失智症的預估比例:
阿茲海默症(Alzheimer's disease):占60-
80%,是最常見的類型。特徵為隱襲性發病、逐
漸加重的順向失憶症(Anterograde amnesia)
及其他認知功能障礙。
• 血管性失智症(Vascular dementia):占
10%,認知障礙與中風或影像學上的腦梗塞相
關。
路易氏體失智症(Dementia with Lewy
bodies):占10%,常伴隨錐體外症狀
(Extrapyramidal signs)、幻覺
(Hallucinations)和睡眠障礙。
• 額顳葉變性(Frontotemporal lobal
degenerations):占1%,主要表現為失語
症、行為、舉止或執行功能障礙
。
庫賈氏症(Creutzfeldt-Jakob disease):占
<1%,發病迅速,伴[隨神經學徵象、異常的腦脊
髓液或磁振造影(MR)表現。
次級原因失智症(Secondary dementias):
占2%(具特定特徵),病因包括中樞神經系統
活性藥物、系統性代謝疾病、內分泌疾病、腫
瘤、硬腦膜下血腫、正常壓力性水腦症及腦膜
炎。
↑ 提出後續查詢
請問您需要進一少此玎哪
「回大汭的機轉、診斷方
式或考古題進行更深入的解析嗎?

ページ65:

17:32
591
Voi) 0.60 5G
LTE KB/S 1116
正常壓力性水腦症(NF.
正常壓力性水腦症是一種交通性水腦症
ㄨ
(Communicating hydrocephalus),其特徵與臨
床表現如下:
典型三聯症(Triad):
ro 智力減退(Dementia):大腦額葉受壓迫,
可能與腦血流減少有關。
○ 步態不穩(Unsteady gait):側腦室前方的
壓力過大,壓迫到源自皮質、繞過腦室走向
內囊的「下肢神經纖維」(Leg fibers),導致
下肢出現錐體束徵象。
○ 小便失禁(Urinary incontinence):旁中央
小葉(Paracentral lobule)的排尿與排便控
制中樞受壓迫
病因:約 50% 為原發性(Idiopathic),其餘可
能繼發於蛛網膜下腔出血(SAP)或腦膜炎,導
致腦脊髓液(CSF)吸收不正常。雖然腰椎穿刺
壓力正常,但其實有波動性長期高壓會造成腦
室擴大。
治療:這是唯一可治癒的退化性疾病。可施行腦
室腹膜分流術(VP shunt)以改善症狀。
圖 失智症的鑑別診斷比例
右頁流程圖
↑ 提出後續查詢
Medicine)
顯示了各種類型,
POTJ
·阿兹症(Alzhei Or's disease) 占 60-

ページ66:

17:31
591
④
Vol 1.10 5G
LTE KB/S 116
G
提出關於本圖片的問題
ro Tacrine:會造成肝功能指數上升,目前已下
市。
© Donepezil (Aricept® 愛憶欣):可減緩認知
功能的喪失。
四、 其他失智症個論
| 2
4
多發梗塞型失智症(Vascular dementia):占失
智症的20%。病程特徵是因一次又一次的小中
風,導致認知功能呈現階梯式惡化(走下坡,
次中風往下走一格)。治療重點在於預防中風復
發(控制血壓與血糖)。
路易氏體失智症 (Dementia with Lewy
bodies):病理特徵為 Lewy bodies 存在於大腦
與基底核。核心症狀為失智症+帕金森氏症狀,
且容易出現視幻覺。
,
額顳葉失智症 (Pick's disease):病因少見,因
Pick 蛋白 (Tau protein) 存在於軸突 (Axon)
可使用銀染色觀察到。若與第 17 對染色體上的
MAPT 基因異常有關,會伴隨帕金森氏症群。臨
床特徵為病灶發生在額葉與顳葉,除了記憶力下
降外,早期就會出現人格異常、走路困難等。
這份內容非常適合用於臨床神經醫學、護理學或國
考備考。
為了幫助你測 ↑ 提出後續查詢 臨床症狀的掌
個互動小測驗。
握程度,我為你竿伸丁
|

ページ67:

○ 主要使用乙醯膽鹼酶抑制劑
(Anticholinesterase),藉由抑制
Acetylcholinesterase 分解,來增加腦內的
乙醯膽鹼 (ACh) 濃度。
ro Tacrine:會造成肝功能指數上升,目前已下
市。
To Donepezil (Aricept ® 愛憶欣):可減緩認知
功能的喪失。
四、 其他失智症個論
35
· 多發梗塞型失智症(Vascular dementia):占失
智症的20%。病程特徵是因一次又一次的小中
風,導致認知功能呈現階梯式惡化(走下坡,一
次中風往下走一格)。治療重點在於預防中風復
發(控制血壓與血糖)
。
路易氏體失智症(Dementia with Lewy
bodies):病理特徵為 Lewy bodies 存在於大腦
與基底核。核心症狀為失智症+帕金森氏症狀,
且容易出現視幻覺。
• 額顳葉失智症(Pick's disease):病因少見,因
Pick 蛋白 (Tau protein) 存在於軸突 (Axon),
可使用銀染色觀察到。若與第17對染色體上的
MAPT 基因異常有關,會伴隨帕金森氏症群。臨
床特徵為病灶發生在額葉與顳葉,除了記憶力下
降外,早期就會出現人格異常、走路困難等。

ページ68:

三、阿茲海默症 (Alzheimer's disease)
個論
•
發生率:占所有失智症中的60%,是最常見的
類型。
。
• 病因:可能與遺傳有關,例如第21對染色體上
的類澱粉前驅蛋白 (APP) 突變。
病理特徵:出現老年斑 (Senile plaques) 與神
經纖維糾結 (Neurofibrillary tangles)。
● 臨床症狀:初期以記憶力減退(尤其是近期記憶
recent memory)最先喪失。
影像與電氣診斷:
○ MRI 可見腦室擴大、腦溝變寬,特別以顳葉
內側 (Medial temporal lobe) 海馬迴萎縮最
為明顯。
○ 腦波圖 (EEG) 顯示 Generalized slowing
wave (瀰漫性慢波)。
藥物治療:
¥32
○ 主要使用乙醯膽鹼酶抑制劑
(Anticholinesterase),藉由抑制
Acetylcholinesterase 分解,來增加腦內的
乙醯膽鹼 (ACh) 濃度。
ro Tacrine:會造成肝功能指數上升,目前已下
。
市
no Donepa
可減緩認知
↑ 提出後續查詢
功能的ㄧㄣ

ページ69:

二、失智症定義與診斷標準(DSM-IV)
診斷失智症必須具備記憶力損傷,並加上至少一項
下列認知障礙,且上述障礙已造成社交或工作上的
退化,呈現漸進、持續性地變差:
.
• 失語症 (Aphasia):言語障礙。
• 失用症 (Apraxia):運動功能無損傷,但無法執
行先前學過的技巧。
認障不能/失認症(Agnosia):感覺功能無損
傷,但無法認識或辨辨事物。
執行功能障礙:在計劃 (planning)、組織
(organizing)、排序(sequencing)、抽象思考
(abstracting)上有障礙。
排除診斷檢查
151
為排除其他器質性或全身性疾病引起的認知功能障
礙,需安排以下檢查:
1. 影像學檢查:電腦斷層 (CT) 或磁振造影(MRI)
以排除腦血管疾病、帕金森氏症、硬膜下血腫.
正常壓力腦積水、腦瘤等。
2. 實驗室抽血:排除甲狀腺功能低下、B12 或葉酸
缺乏症、高血鈣、神經性梅毒、愛滋病毒感染等
引起的次發性症狀。
三、阿兹汽
↑ 提出後續查詢
's disease)
個論
• 發生占所有失智中的60%,是天常見的

ページ70:

血管型失智症
腦部小中
失智 +
控制高血壓
(Vascular
dementia)
風
局部神經
糖尿病 (DM
學症狀
路易氏體失智症
路易氏體
失智 +
症狀治療
(Dementia c
(Lewy
帕金森氏
Lewy bodies)
bodies)
症狀、幻
覺
額顳葉失智症
Pick
失智 +
症狀治療
(Frontotemporal
dementia)
(Tau) 蛋
步態不穩
+ 人格特
質改變
正常壓力腦積水
腦脊髓液
失智 +
腦室腹腔分
(NPH)
(CSF) 回
步態不穩
(VP shunt)
收問題
+ 尿失禁
130
二、 失智症定義與診斷標準(DSM-IV)
診斷失智症必須具備記憶力損傷,並加上至少一項
下列認知障礙,且上述障礙已造成社交或工作上的
退化,呈現漸進、持續性地變差:
· 失語症 (Aphasia):言語障礙。
· 失用症(Apraxia):運動功能無損傷,但無法執
行先前學過的技巧。

ページ71:

AI 摘要
這份講義詳細介紹了大腦皮質異常的疾病——失智
症(Dementia)的分類、定義、診斷與臨床個
論。以下為您梳理講義的核心知識重點:
常見失智症分類總覽
講義開頭以表格區分了五種主要的失智症類型、病
因、主要症狀與治療方式:
主要病因
/病理特
核心臨床
疾病名稱
徵
症狀
治療方向
阿茲海默症
老年斑
記憶力」
乙醯膽鹼酶扜
(Alzheimer's d.)
(Senile
+ 認知功
(Anticholine
plaques)
能↓
神經纖維
糾結
(NFTs)
血管型失智症
腦部小中
失智 +
控制高血壓
(Vascular
風
局部神經
糖尿病 (DM
dementia)
學症狀
路易氏體失智症
路易氏體
失智 +
症狀治療
(Dementia c
(Lewy
帕金森氏

ページ72:

17:30
591
血管内介入治療(Coil em
栓塞線圈)。
Vol 0.50 5G
LTE KB/S000156
ㄨ
☆ 動靜脈畸形(AVM Malformation)
• 病因:先天動靜脈間的微血管發育不良所致。
臨床症狀與特徵:
○ 約有30%的病人有癲癇發作的表現。
○ 竊血現象(Steal phenomenon):動脈血流
往阻力低的 AVM 流,導致周圍腦組織缺血
(如右下角圖示:Diminished blood
flow...)。
• 治療方式:
○ 安靜的環境臥床。
○ 手術(開刀):外科手術切除 AVM。
放射治療:較深部的 AVM 可考慮以伽瑪刀
(Gamma knife)進行放射線治療。

ページ73:

17:30
IPJ
591
Voll:11.25G
LTE KB/S 0111分
臨床症狀:
○ 動脈瘤破裂或 SAH 會有劇烈頭痛。
x
○ 幾個小時後會出現頸部僵硬等腦膜刺激徵象
(Meningeal sign)。
○ 壓迫症狀:Pcom(後交通動脈)的動動脈瘤
壓迫第三對腦神經(動眼神經)會造成複
視、眼瞼下垂、瞳孔放大。
治療方式:
○ 安靜的環境臥床。
○ 手術(開刀):包含外科夾閉(Surgical
clipping,現建議出血後幾天內儘快開刀)或
血管内介入治療(Coil embolization,置入
栓塞線圈)。
20
: 動靜脈畸形(AVM Malformation)
病因:先天動靜脈間的微血管發育不良所致。
臨床症狀與特徵:
○ 約有 30% 的病人有癲癇發作的表現。
o 竊血現象(Steal phenomenon):動脈血流
往阻力低的 AVM 流,導致周圍腦組織缺血
(如右下角圖示:Diminished blood
flow...)。
• 治療方式
↑ 提出後續查詢
○ 安靜的環境臥床。
三

ページ74:

17:30
591
F)
Vol 119 5G
LTE KB/S00016
G
提出關於本圖片的問題
↓
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
AI 摘要
根據您提供的醫學教科書頁面內容,以下為您整理
關於蛛網膜下腔出血(SAH)與動靜脈畸形
(AVM)的重點摘要:
● 蛛網膜下腔出血(Subarachnoid
Hemorrhage, SAH)
主要病因:
◎ 原發性:動脈瘤(Aneurysm)占75%,動
靜脈畸形(AVM)占5%。
o 續發性:多是腦內出血(ICH)滲透或直接破
入蛛網膜下腔所造成。
• 動脈瘤好發位置:Acom (26%)> Pcom
(22%)>ICA(20%)> MCA(19%)> ACA
(12%)。以Acom(前交通動脈)發生率最
高。
臨床症狀:
125
○ 動脈瘤破裂或 SAH 會有劇烈頭痛。
○ 幾個小時後會出現頸部僵硬等腦膜刺激徵象
(Meningeal sign)
○ 壓迫症 C 提出後續查詢
的動動脈瘤
壓迫第三士ETTE
視、眼瞼下垂、瞳孔放大。
會造成複

ページ75:

17:30
【LINE
591
Vo) 0.50 5G
LTE KB/s
術分流小腦(urgent evacua凸
ㄨ
你
suboccipital craniectomy)進」似座,以主
腦幹的功能。
(3)預防:預防自發性腦出血或復發最重
要的方法
控制血壓:這是預防自發性腦出血或復發最重要
的核心方法。
· 心臟栓塞特殊狀況:如果是心臟栓塞(cardiac
emboli)造成梗塞後出血,抗凝血劑仍須繼續
使用,但須注意監測 PT、aPTT。
○ 靜脈注射 heparin 須保持 aPTT<2.5倍。
◎ 口服 warfarin 須保持 PT 之 INR <3。
124
如田你雨西針對甘中甘细特字的殹與甄(例如

ページ76:

17:29
591
(小腦出血壓𨑨腦幹
則另當別論)。
Voll 1.30 5G
LTE KB/s
出血位置視丘、腦幹出血→
小腦出血符合上
太深不好開(除非產
生水腦,要做 VP
述體積且有壓迫
者。
shunt)。
x
嚴重度與位置的特殊考量:
• 太輕微者(< 10 cc或神經症狀輕微)不用開。
• 太嚴重者(GCS<5) 除非是小腦壓迫腦幹造成
的才有必要開。
一般自發性的大腦出血不建議在發病 96小時內
做開顱手術。
視丘、腦幹等深部出血,不做開顱手術。但若流
到腦室(IVH)且血塊堵塞造成水腦
(hydrocephalus)、顱內壓升高,可施行腦室
引流術(shunt)。
有嚴重症狀的小腦出血通常需考慮緊急骨瓣切除
術分流小腦(urgent evacuation through a
suboccipital craniectomy)進行減壓,以保全
腦幹的功能。
(3)預防:預防自發性腦出血或復發最重
要的方法
控制血壓
提出後續查詢 或復發最重要
的核心方法、
心臟特殊狀況
【O具是心臟栓塞 cardiac

ページ77:

17:29
③
591
Voll 0.90 5G
LTE KB/s
☑
(2) 開刀時機與手術考量
講義將開刀評估依「出血量」、「意識狀態」與「出
血位置」分為不宜開刀與宜外科手術兩大類:
評估標準對照表
X 不宜開刀
○ 宜外科手術
評估項目
(Conservative)
出血量
小出血(< 10 cc )
太輕微不用開。
意識狀態
n
超急性期(<
3hrs,可能會再擴
大)。
• GCS < 5 → 太嚴
重,效果不好不開
(小腦出血壓迫腦幹
則另當別論)。
(Surgery)
→ ,年輕患者(<
60歲)腦葉或基
底核出血量 > 50
cc 且 GCS < 14
或 出血量 > 30
cc 且 GCS < 12
可開。
·小腦出血 > 3
cm或> 30 cc。
且壓迫腦幹或造
成水腦者要開。
出血位置視丘、腦幹出血 →
小腦出血符合上
太深不好問(除非產
述體積且有壓迫
生
提出後續查詢
shun
III

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17:29
591
Vol:48.5 5G
LTE KB/s
AI 摘要
B 4X
根據您提供的圖片內容,這是關於台灣腦中風學會
2008年自發性腦出血治療指引的醫學講義摘要。
以下為您將圖片中的核心重點進行結構化整理:
(1) 一般保守療法
血壓控制:目前盲檢仍無定論。一般建議收縮壓
(SBP)> 200 mmHg 或有顱內壓(ICP)增高
時且 SBP > 180 mmHg,需積極以靜脈持續滴注
藥物控制血壓。若 SBP> 180 mmHg 仍須適度
降壓(Ilb, Level C)。一般而言,目標是 SBP <
140 mmHg。
• 抗癲癇藥物:接近皮質的腦出血可短期使用抗癲
癇藥物以預防癲癇發生(IIb, Level C)。
· 降顱內壓:顱內壓太高可考慮給予將頭抬高、給
予glycerol 或 mannitol,但不建議給予 Steroid
(llb, Level B) •
。
127
(2)開刀時機與手術考量
講義將開刀評估依「出血量」、「意識狀態」與「出
血位置」分為不宜開刀與宜外科手術兩大類:
評估標準對照表
提出後續查詢
外科手術
評估項目
(Conservative)
(Surgery)
|||

ページ79:

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591
④
Voll 0.80 5G
LTE KB/s l
G
提出關於本圖片的問題
右側講義與電腦斷層(CT)影像詳細解說了不同部
位出血的特徵:
• 基底核(殼核 Putamen):
○ 最常見。
◎ 臨床表現:對側肢體感覺異常、運動障礙。
丘腦(Thalamus):
○ 常見症狀為對側身體感覺異常,且雙眼球常
出現向下看(落日眼 sunset eye)的特徵。
橋腦(Pons):
○ 臨床上常以5P來描述其重症症狀:
◎ Paralysis:對側肢體無力(甚至四肢癱
瘓)。
o Pulsus parvus:細微的脈搏。
◎ Pinpoint pupil針尖樣瞳孔。
o Pyrexa:高燒。
◎ Periodic respiration:週期性呼吸(如
陳施氏呼吸)。
小腦(Cerebellum):
○ 主要特徵為同側的運動失調(Ataxia)。
提出後續查詢
如果您需要更深入了解其中某個特定部位出血的影
像特徵,是想知道動 畸形(AVM)動脈瘤

ページ80:

17:29
591
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
17
三、高血壓性腦出血(ICH)常見位置與
臨床症狀
右側講義與電腦斷層(CT)影像詳細解說了不同部
位出血的特徵:
• 基底核(殼核 Putamen):
○ 最常見。
○ 臨床表現:對側肢體感覺異常、運動障礙。
·丘腦(Thalamus):
○ 常見症狀為對側身體感覺異常,且雙眼球常
出現向下看(落日眼 sunset eye)的特徵。
橋腦(Pons):
◎ 臨床上常以5P來描述其重症症狀:
o Paralysis: 對側肢體無力(甚至四肢癱
瘓)。
ro Pulsus parvus:細微的脈搏。
◎ Pinpoint pupil: 十尖樣瞳孔
○ Pyrexia:高燒。
◎ Periodic respiration:週期性呼吸(如
陳施氏呼吸)。
小腦(Cerebellum):
○ 主要特徵為同側的運動失調(Ataxia)。
提出後續查詢
如果您三更深入了解某個特定部位血的影

ページ81:

17:29
591
肝比形 AVIVI/· □ 170
Voll 0.90 5G
LTE KB/s
7
二、腦出血(ICH)三大病因與機轉
1. 高血壓(Hypertension):
1. 最主要原因:占所有ICH 病因的 5成
(50%)。
2. 機轉:長期高血壓使血管壁變形或形成
Charcot-Bouchard 微動脈瘤,進而破裂出
血 。
2.腦澱粉樣血管病變(Cerebral amyloid
angiopathy):
1.占3成(30%),其退化變化與年紀成正比。
2.機轉:類澱粉物質沉積在血管壁上,導致血
管容易脆裂。出血位置常見於大腦白質。
3. 動靜脈畸形(AVM):
1. 占1成(10%)。依據其位置,大腦實質深部
的 AVM 比蜘蛛膜下腔的AVM 多,因此 AVM
以ICH 表現的比例多於 SAH
三、高血壓性腦出血(ICH)常見位置與
臨床症狀
腦出血
右側講義與電腦斷層(CT)影像詳細解說了不同部
位出血的特徵
提出後續查詢
基底核 (殼核 Putamen):

ページ82:

這是一份關於出血性腦中風(Hex
Stroke)與腦出血(Intracerebral nemorrnage,
ICH)的醫學教科書講義。以下為您整理頁面中的
核心重點摘要:
一、出血性腦中風分類與比例
課本下方的表格明確列出了出血性中風的兩大分
類、主要病因、所占比例與常見位置:
•ICH(腦內出血/腦實質出血):占出血性中風的
15%。
○ 高血壓(HTN):占7.5%。常見於殼核
(Putamen)、蒼白球、丘腦、小腦半球、橋
腦。
○ 澱粉樣血管病變(Amyloid angiopathy):
占5%。常見於大腦皮質 Loba
。
○ 動靜脈畸形(AVM):占1.5% 常見於大腦
皮質、腦室內、蜘蛛膜下腔
·SAH(蜘蛛膜下腔出血) 占出血性中風的
5%。
◎ 動脈瘤(Aneurysm):占4%。
○ 動靜脈畸形(AVM):占1%。
二、腦出血(ICH) 三大病因與機轉
1. 高血壓(H ↑ 提出後續查詢
1.最主要原因:占所有ICH病因的5成
<

ページ83:

17:28
591
進一步找 Etiology)
(+
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
中風後必須釐清成因以預防復發,主要分為三大
類:
1.大血管粥狀硬化:
1. 位置:中大型動脈(如 ACA, MCA, PCA 等)
2. 診斷:頸部超音波、穿顱超音波、MRA(核
磁共振血管造影)。
3.治療:若頸動脈(ICA)狹窄>60%(有症
狀)或>70%(無症狀),建議放置支架
(Stent)。
2. 心源性血栓 (Cardio-embolic):
1. 成因:心臟來的血栓堵住血管(如心房顫
動、機械瓣膜、心肌病變等)。
2.診斷:安排心電圖(EKG)或心臟超音波。
3. 治療:口服抗凝血藥物 Warfarin 並將 INR
(凝血指標)控制在2~3。
門
3. 小血管管腔塞(Lacular in farction):
1. 位置:小動脈的穿透支,病灶多在深部白
質。
2. 成因:多因高血壓導致動脈硬化。
3. 診斷:CT上病灶< 1.5cm 或甚至看不到,須
排除大血管跟心源性問題。
。
提出後續查詢
請問您是正在準備醫學相關考試,還是需要了解某
個特定
10
藥物的詳細
7

ページ84:

進一步找出病因,預防下次中風(G.
進一步找 Etiology)
中風後必須釐清成因以預防復發,主要分為三大
類:
1.大血管粥狀硬化:
1. 位置:中大型動脈(如ACA, MCA, PCA 等)
。
2.診斷:頸部超音波、穿顱超音波、MRA(核
磁共振血管造影)。
3. 治療:若頸動脈(ICA)狹窄>60%(有症
狀)或>70%(無症狀),建議放置支架
(Stent)。
2. 心源性血栓 (Cardio-embolic):
1.成因:心臟來的血栓堵住血管(如心房顫
動、機械瓣膜、心肌病變等)。
2. 診斷:安排心電圖(EKG)或心臟超音波。
3. 治療:口服抗凝血藥物 Warfarin,並將INR
(凝血指標)控制在2~3。
3. 小血管管腔塞(Lacular infarction):
1. 位置:小動脈的穿透支,病灶多在深部白
質。
2. 成因:多因高血壓導致動脈硬化。
3. 診斷:CT上病灶 < 1.5 cm 或甚至看不到,須
排除大口 ↑ 提出後續查詢
III

ページ85:

◎ 發熱:發作初期體溫上升預後不好,體溫超
過37.5度,死亡率增加1%。應給予
Acetaminophen(普拿疼成分)治療。
○ 高血糖:血糖過高會影響預後(>200 mg/dL
超過1小時,可考慮注射低劑量胰島素)。
腦水腫併發症:大腦梗塞後3-5天會出現腦水
腫。
○ 處置:床頭抬高30度、使用降腦壓藥物(如
Mannitol 或 Glycerol)。
區分兩種類型的腦水腫
講義中特別用表格比較了血管性水腫與細胞毒性水
腫的差異:
· 血管性水腫 (Vasogenic):主因是「血管通透性
增加」,主要位置在「白質」,可使用「類固醇」
治療。
• 細胞毒性水腫(Cytotoxic):主因是「腦中風導
致細胞受損、水分進入細胞」,主要位置在「病
灶附近」,使用「Glycerol/Mannitol」治療。
進一步找出病因,預防下次中風 (G.
進一步找 Etiology)
中風後必須釐清成因以預防復發,主要分為三大
類:

ページ86:

急性期治療與處置(F.治療)
抗血小板藥物:給予阿斯匹靈(Aspirin)。若在
發作3小時內,可考慮注射血栓溶解劑(rt-
PA)。
● 點滴選擇:目的為增加狹窄血管的腦灌流。
○ 禁用葡萄糖水(D5W或0.45% saline):
因為血糖在缺血區域會造成乳酸堆積,加重
腦細胞水腫。
○ 應給予生理食鹽水(NS):1000 ml qd(每
日一次)處置。
血壓控制:急性期會維持較高的血壓以確保腦部
灌流。
© 除非血壓高於 220/120 mmHg 才會考慮降
壓。
○ 若要使用血栓溶解劑,則必須將血壓降到
180/105 mmHg 以下。
● 體溫與血糖:
○ 發熱:發作初期體溫上升預後不好,體溫超
過 37.5 度,死亡率增加1%。應給予
Acetaminophen(普拿疼成分)治療。
○ 高血糖:血糖過高會影響預後(>200 mg/dL
超過1小時,可考慮注射低劑量胰島素)。
腦水腫併發症:大腦梗塞後3-5 天會出現腦水
腫
。
↑ 提出後續查詢
○ 處置:床頭向30 反,仅用咩腦壓藥物(如
Mannitol 或 Glycerol)

ページ87:

這是一份關於缺血性腦中風(Ischemic Stroke)的
醫學教學講義或指引摘錄。以下為您整理圖片中核
心內容的重點摘要與翻譯解釋:
診斷與影像判讀(E.診斷)
電腦斷層(CT):中風發作2小時內可能看不到
病變,但一般在48小時內會出現低密度的變
化。
核磁共振(MRI):
○ T2 加權影像:病灶處會亮起來(高訊號)
。
○DWI(擴散加權影像):用來區分新舊中風。
○ 新中風(2-4週內):因細胞受損、細胞腫
脹,限制了水分子的擴散,在DWI 上會亮
起來。
○ 舊中風:組織已壞死流失(Tissue
loss),水分子擴散恢復正常,在 DWI 上
不會亮起來。
○ 病例說明:圖中範列為延腦外側中風
(Lateral medulla 中風),又稱為
Wallenberg syndrome。
III
=
<

ページ88:

3. 中風危險因子(Risk Fa
控制高血壓是預防中風最重要且最有效的關鍵。
X
相對風險
(Relative
治療可降低多少危險
危險因子
Risk)
性
高血壓
2-5 (最高)
38%
心房顫動 1.8-2.9
68% (Warfarin), 21%
(Aspirin)
糖尿病 1.8-6
尚未有明確証實的效
果
抽菸
1.8
戒菸1年降50%,5
年後回復基準風險
高血脂
1.8-2.6
1/1
16-30%

ページ89:

2. 小血管腔隙性腦梗塞 (Lacunar
Infarction)
• 定義:由前、中、後大腦動脈或基底動脈的穿通
支動脈阻塞所致,病灶直徑<15mm。
• 特點:絕對不會發生在大腦皮質。最常發生於殼
核 (Putamen),其次為內囊、基底核、橋腦
等。
· 常見臨床症狀與定位:
○ 單純運動性半身不遂:定位於內囊後肢或丘
腦底側(Basis)。
單純感覺性症候群:定位於視丘腹外側
(Ventral)。
○ 運動失調型偏癱:定位於內囊或丘腦底側
(Ventral)。
○ 言語不清手笨拙症候群:定位於內囊膝部
(Genu)或丘腦底側 (Ventral)。
3. 中風危險因子(Risk Factors)
控制高血壓是預防中風最重要且最有效的關鍵。

ページ90:

這是一份醫學教材中關於腦血管疾病(中風)的內
容。頁面主要涵蓋了眼球運動障礙的解剖機轉,以
及小血管腔隙性腦梗塞與中風危險因子的臨床要
點。
以下為您梳理並精簡頁面中的核心醫學知識:
1. 眼球運動障礙與神經傳導
前額葉眼球運動區 (Fronta eye field):負責控
制眼球向對側注視。
橋腦旁網狀結構(PPRF):負責控制眼球向同側
注視。
• 臨床檢驗(COWS 規則):
◎ 灌注冷水 (Cold):眼球慢相轉向同側,快相
(眼震方向)轉向對側(Opposite)。
◎ 灌注熱水(Warm):眼球快相(眼震方向)
轉向同側 (Same)。
2. 小血管腔隙性腦梗塞(Lacunar
Infarction)
• 定義:由前、中、後大腦動脈或基底動脈的穿通
支動脈阻塞所致,病灶直徑<15mm×

ページ91:

龍
攤。
橋腦外側
AICA /
CN 7 (面
同側顏面癱瘓、
SCA
神經)、
聽力受損/耳
CN 8 (聽
鳴、Horner's
神經)
syn.。
延腦內側
VA
CN 12
舌頭偏向患側+
(舌下神
對側肢體運動與
經)
深部感覺喪失。
延腦外側
PICA
CN 9, 10
(吞嚥/構
音)、
CN
5 (面部
感覺)
8
瓦倫伯格症候群
(Wallenberg's
syn.):吞嚥困
難、聲音沙啞、
同側臉部麻木+
對側軀幹痛溫覺
喪失、Horner's
syn. 。

ページ92:

2. 腦幹各部位中風症候群統整表
侵犯顱神
核心血管
經 (同側
臨床主要症候群
腦幹位置
供應
症狀)
/表現
中腦內側
BA 上段
CN 3 (動
韋伯氏症候群
眼神
經):眼
瞼下垂、
外斜視
(Weber's
syn.):同側
CN3 麻痺 + 對
側肢體癱瘓。
中腦外側
PCA 分支
紅核受損(不自
。
主運動、震
顫)。
橋腦內側
BA 中段
CN 6 (外
眼球無法外展、
展)、CN
同側顏面神經麻
7(面神
痺+對側偏
經)
癱。
橋腦外側 AICA/
CN7 (面
同側顏面癱瘓、
SCA
神經)、
聽力受損/耳
CN 8 (聽
鳴、Horner's
神經)
syn.。
延腦內側
VA
CN 12
舌頭偏向患側+
(舌下神
對側肢體運動與
經)
深部感覺喪失。
延腦外側
PIC
提出後續查詢
伯格症候群
(合偁
音) CN
O
DI
(Wallenberg's
syn.):吞嚥困
<

ページ93:

17:26
591
後大腦動脈 (PCA)
Voll:191 5G
LTE KB/S 11分
○ 對側偏盲:同側偏盲但黃斑部保留(Macular
sparing)。
○ 記憶喪失、失憶症(Amnesia)。
○ 可能波及視丘 (Thalamus)。
二、腦幹中風與症候群(右頁)
腦幹中風的特色是交叉性症狀(同側顱神經麻痺+
對側肢體無力/感覺喪失)。
1. 核心觀念
·BA (基底動脈)/VA(椎動脈):主要負責腦幹內
側的運動神經纖維。
◎ 閉鎖症候群 (Locked-in syndrome):雙側
BA 阻塞導致四肢癱瘓,僅剩眼睛能垂直運動
與眨眼。
小腦後下動脈 (PICA)等分支:主要負責腦幹外
側的感覺、交感神經纖維與小腦分支。
○ 外側受損常伴隨霍納氏症候群(Horner's
syn.):同側瞳孔縮小、眼瞼下垂、無汗。
2. 腦幹各部位中風症候群統整表
侵犯顱神
核心
•庆主要症候群
腦幹位置 供 C 提出後續查詢
見
中腦內側 BA 上段 CN-3 (動 韋伯氏症候群

ページ94:

17:26 ©
591
Vol 115 5G
LTE KB/S 01112
這是一份關於腦血管疾病(中風)與腦幹血管供應
的醫學複習筆記。內容詳細分類了不同大腦動脈與
腦幹受損時會出現的臨床症狀與症候群。
以下為您梳理並精簡頁面中的核心考點:
大腦主要動脈受損症狀(左頁)
根據血管阻塞位置不同,臨床表現有顯著差異:
● 前大腦動脈(ACA)
○ 對側下肢無力:負責大腦前內側皮質(下肢
運動區)。
○ 排尿失禁、小腦失禁。
○ 額葉釋放反射:如吸吮反射、抓握反射
(Grasp reflex)。
○ 特徵症狀:常出現短暫性黑矇 (A aurosis
fugax)。
• 中大腦動脈 (MCA)
○ 對側上肢及面部無力:負責大腦外側皮質。
○ 優勢半球(左側)受損:導致失語症
(Aphasia)。
• 非優勢半球 (右側)受損:導致病覺缺失
(Anosognosia)、空間定向障礙(Spatial
disorientation)。
後大腦動脈(PCA)
C 提出後續查詢
○ 對側偏
保留(Macular
sparing)。

ページ95:

ㄨ
2. 心源性栓塞(Cardio-embolic.
1.機制:心臟內形成的血栓(如心房顫動引起)
掉落,順著血流塞住腦血管(常塞在 MCA 的
分支),較易轉化為出血性梗塞。
3. 小血管捏塞(Lacunar infarction/腔隙性腦梗
塞)
1.機制:小動脈穿透支因「高血壓」導致脂質
玻璃樣變性,病灶多在白質或深部腦組織。
2.症狀:常見小中風臨床症候群
。
4
如果您需要進一步了解,我們可以探討:
某一特定動脈阻塞(如MCA 梗塞)的神經症狀
臨床上 TIA 的評估與處置流程
缺血性中風的急性期溶栓(tPA)或取栓治療適
應症

ページ96:

※ 缺血性中風依「恢復時 6 x
統定義)
● 暫時性腦缺血(TIA):症狀在24小時內恢復,
且無任何後遺症(註:現代醫學認為 TIA 背後可
能已有腦梗塞,需積極檢查)。
完成性腦中風(Complete stroke):神經症狀
在 24 小時後(頸動脈系統)或72 小時後(基底
動脈系統)穩定不再惡化。
• 進行性腦中風(Stroke in evolution):神經症
狀在 24 或 72 小時內仍持續進展、惡化。
102
TOAST 急性缺血性中風病因分類
臨床上探討缺血性中風病因時,務必依序思考以下
三大主因:
1. 大血管/粥狀硬化(Athero-thrombotic)
1.機制:危險因子(DM、高血脂等)導致粥狀
硬化斑塊,若破裂會引發血小板聚集形成血
栓,或斑塊脫落造成遠端栓塞。
2. 常見血管:大血管如ACA、MCA、PCA、
BA、ICA、VA。
2. 心源性栓塞(Cardio-embolic)
1. 機制:心臟內形成的血栓(如心房顫動引起)
掉落,順*
分支),
kk
学塞在MCA 的
提出後續查詢
3. 小血管捏塞(Lacunarinfarction/腔隙性腦梗

ページ97:

腦部大血管供血架構(w
HJSHA
筆記左下角圖解了腦部重要動脈的走向與分支:
總頸動脈(CCA):向上分支為外頸動脈(ECA)
與內頸動脈(ICA)。
.
內頸動脈(ICA):進入大腦後,向前分支為前大
腦動脈(ACA),向外分支為
中大腦動脈(MCA) (供應大腦外側)。
前交通動脈(Ant. Comm.):連接兩條ACA。
· 椎動脈(VA):由後方往上,匯合成基底動脈
(Basilar a.),再分支為後大腦動脈(PCA)
(供應後方到腦內側)。
後交通動脈(Post. Comm. / Pcom):連接前
循環(ICA)與後循環(PCA)。
X 缺血性中風依「恢復時間」分類(傳
統定義)
暫時性腦缺血(TIA):症狀在24小時內恢復,
且無任何後遺症(註:現代醫學認為 TIA 背後可
能已有腦梗塞,需積極檢查)。
• 完成性腦中風(Complete stroke):神經症狀
在 24 小時後(頸動脈系統)或72小時後(基底
動脈系統)穩定不再惡化。

ページ98:

中風的核心分類與比例
中風主要分為兩大類,其中血管阻塞(梗塞)佔絕
大多數︰
缺血性中風(Ischemic stroke):佔84%。主
因是血管粥狀硬化阻塞,或心臟來源的血栓塞住
血管。
出血性中風(Hemorrhagic stroke):佔
16%。血液溢出到腦組織或蜘蛛膜下腔。
○ ICH(腦內出血):佔15%,常見病因為高
血壓(HTN)與澱粉樣血管病變
°
SAH(蜘蛛膜下腔出血):佔5%,常見病因
為動脈瘤(Aneurysm)或動靜脈畸形
(AVM)。
00
腦部大血管供血架構(解剖重點)
筆記左下角圖解了腦部重要動脈的走向與分支:
=
囪𤈇動脈(CC)

ページ99:

疱疹病毒
(Herpes
virus)
疱疹腦炎
(Herpes
encephalitis)
麻疹病毒
亞急性硬化性全
(Measles)*
腦炎 (SSPE)
Spike or slow
wave at
intervals of 2S
(每2秒間隔
出現棘波或慢
波)
Spike or slow
wave at
intervals of 3-
20S
(每3到20秒
99
間隔出現棘波或
慢波)
*註:課本表格中「腮腺炎病毒」處有手寫修正為麻
疹(Measles),對應下方左頁內文所述:麻疹病毒
可造成亞急性硬化性泛發性腦炎(SSPE)。

ページ100:

的
庫賈氏病(Creutzfeldt-Jakob
disease, CJD)
• 致病原:感染性蛋白(Prion protein)。
● 症狀:平均發病年齡約50歲。臨床上以漸進式
失智表現,且病情進展迅速,高達90%的患者
在一年內死亡。
● 治療:目前無特效藥,僅能採取支持性療法。
● 中樞神經感染的腦電波(LEG) 特徵
課本圖表整理了不同致病原引發的神經感染,其
EEG 呈現的特異性週期性變化:
腦電波 (EEG)
致病原
疾病名稱
特徵
感染性蛋白
庫賈氏病 (CJD)
(Prion
protein)
疱疹病毒
疱疹腦炎
(Herpes
virus)
(Herpes
encephalitis)
↑ 提出後續查詢
Periodic
complex of 1S
(每秒出現一次
的週期性綜合
波)
Spike or slow
wave at
intervals of 2S
(每2秒間隔
□棘波或慢
麻疹病毒 三
亞急性硬全
Spike cslow

ページ101:

17:24
LINE
Vol) 1.80 5G
LTE KB/S 300114
4. 隔離與預防性投藥(針對Nei x
meningitidis)
須在24小時內向衛生單位通報並進行防疫措
施。
患者應至少住院隔離並採取呼吸道隔離至接受有
效抗生素治療滿24 小時。
同住家人預防用藥:儘速給予 Rifampin
醫護人員(直接接觸口鼻分泌物者)預防用藥:
儘速給予 Ciprofloxacin
。
q
7封旺你逅羽出診診沭殹盥錼濟的受怕脏
你

ページ102:

17:24
及,現已減少)。
2. 臨床症狀與理學檢查
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
● 症狀:發燒、頸部僵硬、畏光、意識改變、癲
癇。
• 理學檢查:Kernig's sign(屈髖伸膝時疼痛限
制)與 Brudzinski's sign(屈頸時髖膝關節非
自主屈曲)。
3.抗生素選擇原則
• 黃金時間:懷疑細菌性腦膜炎時,不必等待脊髓
液細菌培養,應於30分鐘內儘速給予經驗性抗
生素。
• 經驗性用藥:首選第三代 cephalosporin,如
Ceftriaxone (Rocephin®)。
針對肺炎雙球菌之抗藥性調整:
○ 完全無抗藥性: IV high dose penicillin。
○ 高度抗藥性:需加上Vancomycin
°
4.隔離與預防性投藥(針對 Neisseria
meningitidis)
• 須在24小時內向衛生單位通報並進行防疫措
施。
患者應至少住院隔離並採取呼吸道隔離至接受有
效抗生素治療滿 24 小時。
同住家人預
\mpin。
↑ 提出後續查詢
· 醫護人員(
白) 預防用藥:
儘速給予 Ciprofloxacin。

ページ103:

17:24
Vol) 0.60 5G
LTE KB/s
凸x
四、細菌性腦膜炎致病菌兴心你小府
1. 常見致病菌
Streptococcus pneumoniae (40%):成人最
常見,尤其是中耳炎、肺炎或鼻竇炎患者。
Neisseria meningitidis (20%):常見於兒童與
年輕人,特徵為皮膚可能出現紫斑與出血點
(petechiae and purpuric rash)。
Listeria monocytogenes (5~10%):好發於
老人、酗酒者及免疫不全者。
Staphylococcus (5%):若患者有裝 CSF
shunt(腦脊髓液分流管),需高度懷疑S.
epidermidis;若是開完刀或頭部外傷後發生腦
膜炎,則需懷疑 S. aureus。
Haemophilus influenzae (< 5%):常見於幼
童,發病前常有上呼吸道感染病史(因疫苗普
及,現已減少)。
2. 臨床症狀與理學檢查
• 症狀:發燒、頸部僵硬、畏光、意識改變、癲
癇。
• 理學檢查:Kernig's sign(屈髖伸膝時疼痛限
制)與 Brudzinski's sign(屈頸時髖膝關節非
自主屈曲)。
3.抗生素選擇
提出後續查詢
• 黃金時間:懷疑細菌性腦膜炎時,不必等待脊髓
液細辛養,應於30內儘速給予經驗性抗

ページ104:

17:24 ©
三、腦脊髓液 Gram's sta.
Vol 1.80 5G
LTE KB/S 01110
B 4 ×
· GPC (capsules) 莢膜革蘭氏陽性球菌:
Streptococcus pneumoniae(肺炎鏈球菌)
• GPC (clusters) 葡萄狀革蘭氏陽性球菌:
Staphylococcus aureus(金黃色葡萄球菌)
·GPB:Listerial monocytogenes(李斯特菌)
· GNC (diplococci) 雙球狀革蘭氏陰性菌:
Neisseria meningitidis(腦膜炎雙球菌)
• GNCB (又圓又桿):Haemophilus influenzae
(流感嗜血桿菌)
· GNB (capsule) 莢膜革蘭氏陰性桿菌︰
Klebsiella pneumoniae(肺炎克雷白氏桿菌)
24
四、細菌性腦膜炎 致病菌與治療原則
1. 常見致病菌
Streptococcus pneumoniae (40%):成人最
常見,尤其是中耳炎、肺炎或鼻竇炎患者。
Neisseria meningitidis (20%):常見於兒童與
年輕人,特徵為皮膚可能出現紫斑與出血點
(petechiae and purpuric rash)
。
Listeria monocytogenes (5~10%):好發於
老人、酗酒
Staphyloco
C 提出後續查詢
TUN 日月裝CSF
shunt(腦脊髓液分流管),需高度懷疑 S.

ページ105:

17:24 ©
(Lymphocyte 或 PMN)來供
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
二、各種腦膜炎之 CSF 數據比較表
以下為講義中核心數據的對比摘要:
☑
Pressure
u Glucose
Appearance
(mmH2O
診斷分類
(mg/dL)
(外觀)
)
正常值
50
Clear (清澈)
9 ~ 18
~
100
發炎
50
50
Clear (清澈)
9~18
(AIDP,
~100
MS)
病毒性腦
膜炎
50 ~
Clear (清澈)
9~18
~100
黴菌性腦
< 45
Cloudy (混
18~30
膜炎
濁)
結核性腦
< 45
Cloudy (混
18 ~ 30
膜炎
濁)
細菌性腦 00
< 45
膜炎
Cloudy (混 18~30
濁)
↑ 提出後續查詢
三、腦脊髓液 Grang's stain 染色型態

ページ106:

17:24 ©
(Lymphocyte 或 PMN)來供
Voll 0.90 5G
LTE KB/S 11分
2
二、 各種腦膜炎之CSF數據比較表
以下為講義中核心數據的對比摘要:
Protein
WBC (cells/u
Glucose
Ap
診斷分類 (mg/dL)
L)
(mg/dL)
(外
正常值 15~40 0~5
50
Cle
~100
發炎
> 40
0~5
(AIDP,
50 ~
Cle
~100
MS)
病毒性腦 50 ~100
< 300 (Lym
50
Clea
膜炎
為主)
~
~100
黴菌性腦 40 ~
300
< 300 (Lym
< 45
Clo
膜炎
為主)
濁
結核性腦
100
< 500 (Lym
< 45
Clo
膜炎
~ 200
為主)
濁
細菌性腦
100~1,
100 ~ 10, 000
< 45
膜炎
000
(PMN為主)
ō 鲥
Clo
濁
C 提出後續查詢
三、腦脊髓液 Grang's stain 染色型態

ページ107:

17:24 ©
AK
Voi) 66.8 5G
LTE KB/S 01112
x
這份醫學講義詳細說明了腰椎穿
Puncture, LP)的腦脊髓液(CSF)數據判讀,以
及細菌性腦膜炎(Bacterial Meningitis)的致病
菌與治療原則。
以下為您將講義中的核心臨床重點進行系統化整
理:
腦脊髓液(CSF)數據判讀順序
臨床上分析腰椎穿刺結果時,應依據以下順序進行
評估:
1. Protein → WBC→ Sugar
2. 第一步(Protein):若蛋白質偏高 40
mg/dL)代表發炎。若只有 Protein 高,而
WBC 不高、Glucose 不低,須高度考慮自體免
疫疾病,如 Guillain-Barré 症候群(AIDP) 或
多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)。
3. 第二步(WBC):接著觀察白血球數量。若 WBC
高(> 5 cells/uL)但 Glucose 正常,通常代表
病毒感染。
4. 第三步(Glucose):若 Glucose 降低(< 45
mg/dL),則高度懷疑是黴菌、結核菌(TB)或
細菌性腦膜炎。此時需進一步分析白血球分類
(Lymphocyte 或PMN)來做鑑別診斷。
二、各種腦膜炎之 SF 數據比較表

ページ108:

顳動脈血管炎(Tempo.
好發族群:大於50歲以上的老人。
血管病變:因腦部中大型血管發炎,導致搏動性
頭痛,好發於顳動脈 (Temporal artery)。
嚴重併發症:其分支供應視力功能,所以常伴隨
「視力模糊」。
合併症狀:有 40~50% 的顳動脈血管炎病人會合
併「風濕性多肌痛症 (Polymialgia
rheumatica)」。
臨床表現:兩者皆為中大型血管發炎,一個導致
頭痛,一個導致肩頸、背、大腿多處肌肉疼痛。
理學檢查:顳部可能會摸到較粗、疼痛的動脈。
• 診斷黃金標準:需要靠「切片(Biopsy)」
抽血數值:可能見 ESR 上升、貧血、ALK-p 上
升、血中IgG 上升。通常CK 不會上升。
藥物治療:以類固醇治療效果良好

ページ109:

顱內壓太低
x
• 常見病因:常發生於腰椎穿刺後數小時至數天。
姿勢影響:頭痛會因「平躺改善」或「直立、站
立、頭部移動時加劇」。
致痛機制:腦脊髓液(CSF)減少,容易拉扯到腦
膜、血管、神經而造成頭痛。
腦腫瘤
頭痛機率:1000個頭痛病患中,僅3個人是因
為腦腫瘤引起的(因為腦實質沒有痛覺)。
症狀關鍵︰腫瘤必須大到壓迫到腦膜、血管、神
經,或造成顱內壓升高(IICP)時才會出現症狀。
疼痛特徵:腦腫瘤引發的頭痛相似於IICP,咳嗽
時加劇,可能睡到半夜痛醒(躺著使腦壓上
升)。
89
顳動脈血管炎(Temporal arteritis)
好發族群:大於50歲以上的老人。
• 血管病變:因腦部中大型血管發炎,導致搏動性
頭痛,好發於顳動脈 (Temporal artery)。
• 嚴重併發症:其分支供應視力功能,所以常伴隨
「視力模糊」。

ページ110:

根據您上傳的醫學教科書內容,以下為您整理書中
關於「假性腦部腫瘤症」、「顱內壓太低」、「腦腫瘤」
以及「顳動脈血管炎」的核心疾病重點:
假性腦部腫瘤症(Pseudotumor
cerebri)
好發族群:年輕肥胖女性。
臨床症狀:病患躺下時腦壓增高,會加劇頭痛;
偶有視力模糊。
• 病程發展:通常維持數周至數月,腦壓通常會自
行下降。
檢查結果:影像學檢查正常,但眼底鏡可見明顯
乳突水腫。腰椎穿刺可發現腦壓過高。
顱內壓太低
8
• 常見病因:常發生於腰椎穿刺後數小時至數天。
姿勢影響:頭痛會因「平躺改善」或「直立、站
立、頭部移動時加劇」。
● 致痛機制:腦脊髓液 (CSF) 減少,容易拉扯到腦
膜、血管、神經而造成頭痛。
腦腫瘤
=
O
頭痛機率:1000個頭痛病患中,僅3個人是因

ページ111:

· 顳動脈血管炎(Temporal arteritis)
好發族群:好發於50歲以上的老人。
病理機制:因腦部中大型血管發炎,導致搏
動性頭痛,好發於顳動脈(Temporal
artery)。
。
○ 併發症:其分支供應視力功能,有40-50%
的病人會合併風濕性多肌痛症
(Polymyalgia rheumatica),常出現肩
頸、背、大腿多處肌肉疼痛。這兩個疾病在
病理上是同一個源頭。
○ 臨床檢查:
觸診時可能會摸到顳動脈變粗、疼痛且脈
搏減弱
。
○ 診斷需靠血管切片
。
○ 抽血檢查可見ESR上升、貧血、ALK-p
上升、血中 IgG 上升。
注意:通常CK(肌酸激酶)不會上升,
以此與類固醇治療效果良好的其他肌炎做
區隔。

ページ112:

顱內壓太低
○ 常見原因:常發生於腰椎穿刺後數小時~數
天。
○ 疼痛特徵:頭痛會因平躺而改善(與 IICP剛
好相反)。
○ 加劇因素:當病人直立或頭部移動太快時,
容易拉扯到腦膜、血管,造成劇烈頭痛。
○ 主因:因為腦脊髓液(CSF)減少。
● 腦腫瘤
◎ 發生率:在1,000個頭痛病人中,僅約3個
人的頭痛是由腦腫瘤引起的。
疼痛機制:由於腦實質本身沒有痛覺,頭痛
是因為腫瘤體積變大、壓迫到腦膜、血管或
神經,或是造成 IICP 時才會出現症狀。
o 特徵∶腦腫瘤引起的頭痛在半夜痛醒、咳嗽
時加劇的機會較高(兩者皆會使腦壓上升)。
顳動脈血管炎(Temporal arteritis)
@ 好發族群:好發於50歲以上的老人。
○ 病理機制:因腦部中大型血管發炎,導致搏
動性頭痛,好發於顳動脈(Temporal
artery)。
○ 併發症:其分支供應視力功能,有40-50%
KE

ページ113:

為了方便您閱讀,以下將圖片中的重點內容進行結
構化整理:
顱內壓增高(IICP)與相關頭痛病因
假性腦部腫瘤症(Pseudotumor cerebri,又
稱特發性顱內壓升高)
○ 好發族群:好發於年輕肥胖女性。
○ 臨床症狀:病人躺下時腦壓會增高,導致頭
痛加劇;偶爾會伴隨視力模糊。
○ 病程進展:通常在數周到數月內,腦壓通常
會自行下降。
檢查結果:影像學檢查(如 MRI/CT)通常正
常,但眼底鏡檢查可見視乳頭水腫。
○ 診斷與治療:腰椎穿刺(Lumbar puncture)
可發現腦壓過高。
· 顱內壓太低
85
C 提出後續查詢
◎ 常見原
☆數小時~數
天。
=
O
>
GP BIL

ページ114:

顱內壓太高 (IICP)的頭痛
疼痛特徵:通常慢慢發生,且早上起來最痛(因
為平躺一晚,水往頭部流使腦壓增加)。咳嗽、
身體彎曲會惡化頭痛
。
伴隨症狀:頭痛、嘔吐、視乳突水腫
84
(Papilledema)、視力模糊。
● 嚴重併發症:若腦壓高到造成tentorial
herniation(天幕腦疝脫),會壓迫到第三對腦
神經、中腦,造成瞳孔放大、失去光反射。
Cushing triad(庫欣氏三聯症):若使延腦受到
壓迫,會出現血壓高、心跳慢、呼吸不規則。

ページ115:

• 慢性預防:使用 CCB(鈣離∃ 白x
(Lithium)。
次發性頭痛:造成腦膜刺激的頭痛
主要疾病包含腦膜炎與蜘蛛膜下腔出血 (SAH)。
腦膜刺激的徵象(Sign):
1.頸部僵硬 (Neck stiffness):頦下巴靠胸受
阻;若將頸部往前屈曲時,大腿與膝蓋會自
動縮回,稱為 Brudzinski sign。
2. Kernig's sign:病患平躺,髖、膝關節皆彎
曲90度,當嘗試將膝蓋往上打直時,會因引
起病患疼痛而遭受阻力(記憶法:Knee 打直
= Kernig's)
O
· 臨床診斷步驟:電腦斷層(CT)→ 腰椎穿刺
(LP)。
。 必須先確認電腦斷層沒有 nass lesion(腫塊
病變),才能安全地進行腰椎穿刺,否則可能
導致 Herniation(腦疝脫)。
◎ 腦膜炎的CSF(腦脊髓液):蛋白質與 WBC
(白血球)會增加。
◎ 蜘蛛膜下腔出血(SAH) 的 CSF:可見紅色出
血,且從第一根到最後一根 CSF 管都持續有
血染。
提出後續查詢
顱內壓太高 (IICP)的頭痛
<

ページ116:

AI 摘要
這是一份關於頭痛醫學診斷與症狀的醫學教材或筆
記。以下為您整理兩頁課文的核心重點:
叢集型頭痛(Cluster headache)
好發族群:年輕男性,平均 20-30歲。
● 痛感特徵:嚴重的單側眼眶周圍疼痛。
• 發作時間:每次15至180分鐘。一天可發作數
次。
週期特性:具「週期性」,每天同一時間發作,
維持數周。
• 伴隨症狀:伴隨「自律神經」症狀,如流淚、流
鼻涕、臉部潮紅。
急性治療:
82
@吸入100%氧氣(可緩解大部分病人)。
○ 使用 Sumatriptan 或 Ergotamine。
○ 較難治療者可給予類固醇。
慢性預防:使用CCB(鈣離子阻斷劑)、鋰鹽
(Lithium)。
C 提出後續查詢
今次ㄨㄚ頭痛:造 腦膜刺激的<頁痛

ページ117:

核心重點3:偏頭痛的分類與預兆
有預兆偏頭痛(典型偏頭痛):頭痛前會出現視覺
症狀(如閃光、金星)、肢體無力或感覺異常,
持續約5-20分鐘,隨後1小時內開始頭痛。
無預兆偏頭痛(尋常偏頭痛):最常見,因沒有預
兆,有時較難與緊縮型頭痛區分
若您需要針對其中某個疾病的機轉、特定藥物(如
Triptan 類)的機轉,或是次發性頭痛的紅旗徵象
(Red Flags)進行更深入的複習,請告訴我,我
可以為您進一步詳細解說!

ページ118:

17:19
.
原因(Idiopathic)
青少年(12~18歲)
○ 創傷(Trauma)
○ 基因遺傳疾病
○ 感染(Infection)
· 年輕成人(18~35歲)
Voil 0.70 5G
LTE KB/S 201110
☑
o 創傷、腦瘤(Brain tumor)、非法藥物使
用、不明原因
• 中老年人(> 35歲)
○ 腦血管疾病(CVA)
○ 腦瘤
○ 酒精戒斷(Alcohol withdrawal)
○ 代謝異常(尿毒症、肝衰竭、電解質異常、
低血糖)
阿茲海默症與其他退化性中樞神經系統疾病
○ 不明原因
n

ページ119:

17:19
齡增吊兄的癲癇發作原因,
· 新生兒(<1個月)
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
x
○ 圍產期缺氧與缺血(Perinatal hypoxia and
ischemia)
○ 顱內出血與創傷(Intracranial hemorrhage
and trauma)
○ 急性中樞神經系統感染(Acute CNS
infection)
○ 代謝異常(低血糖、低血鈣、低血鎂、維生
素 B6 缺乏)
○ 藥物戒斷、發育障礙、基因遺傳疾病
· 嬰兒與兒童(1個月~12歲)
•
o 熱痙攣(Febrile seizures)
○ 基因遺傳疾病(代謝、退化、原發性癲癇症
候群)
○ 中樞神經系統感染、發育障礙、創傷、不明
原因(Idiopathic)
青少年(12~18歲)
○ 創傷(Trauma)
○ 基因遺傳疾病
○感染(Infection)
no
•
年輕成人(18~35歲)
○ 創傷、 ↑ 提出後續查詢
用、不
●中老三(>35歲 0
非法藥物使

ページ120:

17:19
Voll 1.30 5G
LTE KB/s
延續時間
肌強直陣攣
30~60 秒
一定小於 15 秒
的延續時間
臉部表情
發紺
蒼白(Pallor)
(Cyanosis)、口
吐白沫
(Frothing )
發作後意識
幾分鐘到幾小時
小於5分鐘
混亂、嗜睡
的時間
發作後肌肉
常見
有時可見
痛
咬舌、頭痛 有時可見
罕見
x
三、 癲癇病因(依年紀區分)
此部分(參考 Harrison Table 363-4)列出不同年
齡層常見的癲癇發作原因:
•新生兒(<1個月)
○ 圍產期缺氧與缺血(Perinatal hypoxia and
ischemia)
○ 顱內出血與創值(Intracranial hemorrhage
提出後續查詢
and tra
○ 急性中樞神經系統咸染(Acute CNS
in=tion)

ページ121:

17:19
特徵
癲癇 (Epilepsy)
發作導因
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
ㄨ
情緒壓力、
Valsava(伐氏
操作)、姿勢性
低血壓、心臟疾
病
發作前的症
狀
無、前兆(Aura,
如聞到怪味道)
疲累、噁心、冒
汗、短暫視覺喪
失
發作時的姿
不一定
常是站立的
清醒到失去
常是立即失去意識
意識的時間
by
常是幾秒中慢慢
失去意識(除了
某些心律不整會
立即失去意識)
幾秒
失去意識的
幾分
延續時間
肌強直陣攣 30~60 秒
一定小於 15 秒
的延續時間
臉部表情
發紺
蒼白(Pallor)
(Cyanosis)、口
吐白沫
(Frothing)
發作後意識
5 分鐘
提出後續查詢
混亂、嗜睡
的時間
|

ページ122:

17:19
Voll:1385G
LTE KB/S 301112
AI 摘要
這是一份關於癲癇(Epilepsy)與昏厥
(Syncope)的醫學教科書筆記。為了方便您快速
閱讀與複習,我將內容整理為結構化的繁體中文摘
要。
背景定義
癲癇發作 (Seizure):由中樞神經無法控制的放
電造成。表現可從微小動作、大動作痙攣
(Motor convulsion)到短暫的失去意識。
二、癲癇與昏厥的鑑別診斷
此表格(參考 Harrison Table 363-7)用於區分全
身性強直陣攣發作(癲癇)與昏厥:
特徵
癲癇 (Epilepsy)
昏厥 (Syncope)
發作導因
情緒壓力、
Valsava(伐氏
操作)、姿勢性
低血壓、心臟疾
病
發作前的症
無、前兆(Aura,
疲累、噁心、冒
狀
短暫視覺喪
提出後續查詢
發作時的 不一定
常是站立之

ページ123:

17:18
Voll 1.00 5G
LTE KB/S 300110
腦出血醫學影像特徵比較表
慢性硬膜
ˇㄨ
下出血
莫下腔
(Chronic
出血位置(SAH)
SDH)
硬膜上出血 (EDH)
常見原因(交
老年人跌
倒
嚴重外傷
出血處
脊髓
硬膜下、
硬膜內
腦組織周
圍
CT 上形 大廈
半月狀
梭狀(Lens-
狀
tagon)
(Crescent)
shaped/Biconvex)
CT 影像
廣散至
緊貼顱骨
受到顱骨縫限制,
特徵
在影
內側,呈
呈現向內膨出的雙
夬形成
現沿著腦
凸透鏡(梭狀)高
五角星
角大廈
伏。
表面延伸
的半月形
密度顯像。
陰影。
b.b
儲存成功
如果您需要深入了解其中某一種出血類型的臨床症
狀(例如劇烈頭痘 音掛陪权)求急救治療原則,
請隨時告訴我 C 提出後續查詢
III

ページ124:

腦工Ⅲ莤字影像特徵比較表
慢性硬膜
下出血
顱內出血
蜘蛛膜下腔
(Chronic
出血位置
(ICH)
出血(SAH)
SDH)
硬
常見原因
1. 高血壓
動脈瘤(交
2. 動靜脈
通支
老年人跌
倒
嚴重
畸形
(AVM)
出血處
腦實質內
腦室、脊髓
硬膜下、
硬
液內
腦組織周
CT 上形
腦實質內
五角大廈
半月狀
梭爿
狀
出血
(Pentagon)
(Crescent) sha
CT 影像
腦組織內
出血擴散至
緊貼顱骨
受到
特徵
部出現高
腦池,在影
內側,呈
呈
密度的白
色顯像區
像中央形成
類似五角星
域。
或五角大廈
的形狀。
現沿著腦
表面延伸
的半月形
陰影。
凸
密歐
b

ページ125:

17:18
④
G
提出關於本圖片的問題
Vol 155 5G
LTE KBS 01110
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
AI 摘要
這張圖片是一個非常實用的醫學筆記表格,系統性
地比較了四種常見的
腦出血(Brain Hemorrhage)類型。
以下為您將圖中的繁體中文表格內容進行數位化整
理,方便您閱讀與複習:
腦出血醫學影像特徵比較學
4
慢性硬膜
顱內出血 蜘蛛膜下腔
下出血
(Chronic
出血位置
(ICH)
出血 (SAH)
SDH)
硬
常見原因
1. 高血壓
動脈瘤 (交
老年人跌
嚴重
2. 動靜脈
通支)
倒
畸形
(AVM)
出血處
腦實質內
腦室、脊髓
硬膜下、
硬
液內
腦組織周
圍
CT 上形
腦實質內
五角大廈
半月狀
梭爿
狀
出血
Dentacool
(Crescent)
sha
↑ 提出後續查詢
CT 影像
腦組織可
緊貼顱骨
受到
特徵
部出現高
腦池,在影
內側,呈
呈
CFNA

ページ126:

6.誘發電位檢查(evoke potential)
腦幹聽覺誘發電位(BAEP):藉由聲音刺激聽神
經,記錄腦部反應波,有助於評估眩暈或眩暈的
原因、大腦與小腦腳的疾病。
視覺誘發電位(VEP):受檢者注視螢幕畫面,
藉由燈光或棋盤刷動神經,在後腦局部記錄反應
波,可評估視覺神經病變。
體感誘發電位(SSEP):用微小電流重複刺激周
邊神經,記錄腦部的反應波。可幫忙評估感覺病
變的定位、脊椎手術開刀中的監測
。

ページ127:

5. 針極肌電圖(needle EMG)
·休息狀態(Rest):正常時應為靜止。若記錄到
high frequency discharge,代表有
myotonia(肌強直)。
• 輕微用力(minimal effort):用於鑑別神經病
變或肌肉病變。
○ 神經性病變早期:波期(duration)正常、
振幅(amplitude)小;慢性的旁支神經再
生支配會使波期逐漸變長。
○ 肌內性病變:因內含的肌肉纖維減少,可看
到短波期、低振幅。
• 最大用力(maximal effort): Variation愈
大,代表正常的運動單位(motor unit)愈多,
預後愈好。
6.誘發電位檢查(evoke potential)
● 腦幹聽覺誘發電位(BAEP):藉由聲音刺激聽神
經,記錄腦部反應波,有助於評估眩暈或眩暈的
原因、大腦與小腦腳的疾病。
· 視覺誘發電位(VEP):受檢者注視螢幕畫面,
藉由燈光或棋盤刷動神經,在後腦局部記錄反應
波,可評估視覺神經病變。

ページ128:

3. 特殊電位反應
神經反射檢查:刺激遠端神經,刺激訊號傳進脊
髓後再反射出來,記錄反射的電位。
o H反射(H reflex):刺激感覺神經造成脊髓
的反射,常用於檢查第一薦神經根病變。
ro F波(F wave):刺激運動神經造成脊髓的反
射,常用於評估近端運動神經病變(例如:
格林-巴利症候群 Guillain-Barre syndrome,
GBS),其記錄到的電位會有延遲。
4.連續電刺激神經檢查(RNS)
● 基本概念:重複刺激運動神經,記錄肌肉的反
應,常用於評估神經肌肉接合處(NMJ)的疾
病。
● 判讀類型:
b
遞增反應(incremental response):常見
於 Lambert-Eaton 症候群、肉毒桿菌中毒。
○ 遞減反應(decremental response):常見
於重症肌無力(myasthenia gravis)。

ページ129:

這是一份關於神經傳導檢查(NCV)與肌電圖
(EMG)的醫學專業教科書內容。
以下為您將內文整理出核心重點摘要,方便快速閱
讀與複習:
1. 運動神經傳導速度(motor NCV)
● 基本概念:刺激遠端運動神經,記錄肌肉的動作
電位。
異常判讀:
◎ 波幅(amplitude)減小:代表有 axonal
degeneration(軸突退化)。
◎ 潛時(latency)延長:代表有
demyelination(髓鞘脫失)。
2. 感覺神經傳導速度(sensory NCV)
基本概念:刺激遠端感覺神經,記錄電位傳導情
形。
臨床應用:常用於評估腕隧道症候群(carpal
tunnel syndrome),其傳導延遲通常大於4毫
秒
3. 特殊電位反應

ページ130:

三、神經電氣生理檢查基本知識
教材下半部簡介了三種臨床常用的神經肌肉評估工
具:
1.神經傳導檢查(Nerve Conduction Study,
NCV)
1. 原理:利用電刺激周邊神經,並記錄電位的
傳導速度與波幅大小。
2. 用途:評估神經病變(例如壓迫、發炎或退
化)及其可能發生的確切位置。
2. 針極肌電圖(Needle EMG)
1. 原理:將針電極插入肌肉中,記錄肌肉在放
鬆與收縮狀態下的肌肉電位。
2. 用途:用來鑑別診斷病變是屬於神經源性病
變(Neurogenic)還是肌肉本身病變
(Myogenic)。
3. 誘發電位檢查(Evoke Potential)
1. 原理:藉由電、視覺或聽覺等外部刺激周邊
神經,在脊髓或大腦皮質層記錄反應波。
2. 用途:主要用於評估顱神經以及中樞神經系
統的傳導功能與完整性。
為了幫助您檢驗日不已經完入受相這些醫學國考與
+Abe th
情
亠门

ページ131:

核心秒殺口訣:
1. 細菌性最危急:所有數據都爆表
(Protein、WBC、壓力極高),
唯獨 Glucose 降到極低(因為
細菌會瘋狂吃糖),外觀混濁,
且以 PMN 為主。
2. 發炎性(AIDP/MS)最獨特:呈
現「蛋白細胞分離
(Albuminocytologic
dissociation)」現象,即
Protein 升高,但白血球正常。
58
三、神經電氣生理檢查基本知識
教材下半部簡介了三種臨床常用的神經肌肉評估工
具:
1. 神經傳導檢查(Nerve Conduction Study,
NCV)
1. 原理:利用電刺激周邊神經,並記錄電位的
傳導速度與波幅大小。
2. 用途:評估神經病變(例如壓迫、發炎或退
化)及其可能發生的確切位置。
2. 針極肌電圖(Needle EMG)
1.原理:將
鬆與收
【錄肌肉在放
C 提出後續查詢
2. 用途:用來鑑別診斷病變是屬於神經源性病

ページ132:

發炎
> 40
0~5
50~100
Clear (
(AIDP,
MS)
病毒性腦 50~100
<300
50~100
Clear (
膜炎
(以 Lym
為主)
黴菌性腦
40~300
<300
< 45
Cloudy
膜炎
(以 Lym
(低)
濁)
為主)
結核性腦 100~200
<500
<45
Cloudy
膜炎
(以 Lym
(低)
濁)
為主)
細菌性腦 100~
100~
< 45
Cloudy
膜炎
1,000 (極
10,000
(低)
濁)
(極高)
(以 PMN
為主)
核心秒殺口訣:
,
1. 細菌性最危急:所有數據都爆表
(Protein、WBC、壓力極高):
唯獨 Glucose 降到極低(因為
細菌會瘋狂吃糖),外觀混濁,
且以 PMN 為主。
2. 發炎
自X特:呈

ページ133:

步驟3:最後看 Glucose 與白血球分類
指標意義:如果 Glucose 偏低,代表有黴
菌、結核菌或細菌感染。
0 分類鑑別:可進一步依據白血球分類中,是
以淋巴球(Lymphocyte)還是多核白血球
(PMN / Neutrophil)為主,來區分不同的
感染源。
b
二、腦脊髓液(CSF)各項疾病數據對
照表
教材中的表格整理了正常狀態與五大類疾病的 CSF
表現特徵。為方便您快速對比,以下將其轉化為更
直觀的結構:
1.
3.
疾病/狀
Protein
2. WBC
Glucose
Appear
態類型
(蛋白質)
(白血球)
(葡萄糖)
(外觀)
正常值 15~40
0~5
50~100
Clear (
(Normal)
發炎
> 40
0~5
50~100
Clear (
(AIDP,
MS)
病毒性腦 50~100
<300
50~100
Clear (
膜炎

ページ134:

步驟
腰椎穿刺(腦脊髓液 CSF)判讀三
圖中明確指出,腦脊髓液的數據判讀順序為:
Protein(蛋白質) → WBC(白血球) → Sugar
(糖分/葡萄糖)。
步驟1:先看 Protein
○ 指標意義:Protein 升高代表發炎反應。
○ 特殊臨床情境:如果數據呈現 Protein 很
高,但 WBC 不高、Glucose 不低,必須高
度考慮自體免疫發炎疾病,例如:吉蘭-巴雷
氏症候群(Guillain-Barré syndrome, AIDP)
或多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)。
•
步驟2:再看WBC
4x
○ 指標意義:如果 Protein 高,且 WBC 也很
高,但 Glucose (葡萄糖)維持正常或偏
低,則代表有病原體感染。
• 步驟3:最後看 Glucose 與白血球分類
○ 指標意義:如果 Glucose 偏低,代表有黴
菌、結核菌或細菌感染。
○ 分類鑑別:可進一步依據白血球分類中,是
以淋巴球(Lymphocyte)還是多核白血球
(PMN / Neutrophil)為主,來區分不同的
感染源。

ページ135:

2.反射強度紀錄標準
臨床上評估深腱反射(DTR)強度的記錄方式:
-
:沒有反應
+:比一般反射低(反應減弱)
++ :正常
++:稍增強
54
++++:增強(通常伴隨陣攣 Clonus)

ページ136:

1. 神經根與深腱反射對應表
此表格是國考的常考重點,主要記憶口訣或對應關
係如下:
神經根
對應肌肉、肌腱
(Root)
反射弧名稱
(Muscle/Tendon)
S1
腳踝反射
阿基里斯腱 (Achilles)
(Ankle jerk)
L2, 3, 4
膝反射(Knee
髕骨腱 (Patella)
jerk)
C5
Biceps jerk
二頭肌 (Biceps)
C6
Supinator
肱撓肌
jerk
(Brachioradialis)
C7
Triceps jerk
三頭肌 (Triceps)
C8
Hoffman
手指反射 (Finger
reflex
reflex)

ページ137:

17:15
③
F)
Vol) 0.10 5G
LTE KB/s
腳踝背屈
(Ankle
dorsiflexion)
脛前肌 (Tibialis
ant.)
Peronea
n.)
L4 深腓
神經
(Deep
Peronea
n.)
2. 下肢感覺皮節(Dermatome)順時針記憶法
請配合圖片右下角的下肢皮節分佈圖,由上往下、
順時針旋轉記憶:
• L1 → 大腿外上 (大腿前外側)
• L2 → 往下內下 (大腿前中段)
• L3 → 右上箭頭 (大腿前下內側、膝蓋內上)
·L4→小腿內上(小腿內側)
• L5 → 在外下(小腿外側、腳掌內側/大腳趾)
• S1 → 右下箭頭 (腳掌外側/小腳趾、足底)
• S2 → 往後上 (大腿後方)
• S3 → 臀部
• S4, 5 → 左右方箭頭(肛門周圍 → Saddle
anesthesia 馬鞍部感覺喪失區域)
↑ 提出後續查詢
進一步臨床複
• 您目前主要是在準備學學國考、物理治療師執

ページ138:

17:15
③
F)
Vol 1.80 5G
LTE KB/s
腳踝背屈
(Ankle
dorsiflexion)
脛前肌 (Tibialis
ant.)
Peronea
n.)
L4 深腓
神經
(Deep
Peronea
n.)
2. 下肢感覺皮節 (Dermatome) 順時針記憶法
請配合圖片右下角的下肢皮節分佈圖,由上往下、
順時針旋轉記憶:
.
• L1 → 大腿外上 (大腿前上外側)
• L2 → 往下內下 (大腿前中段)
• L3 → 右上箭頭 (大腿前下內側、膝蓋內上)
• L4 → 小腿內上 (小腿內側)
• L5 → 在外下(小腿外側、腳掌內側/大腳趾)
• S1 → 右下箭頭(腳掌外側/小腳趾、足底)
S2 → 往後上 (大腿後方)
• S3 → 臀部
• S4, 5 → 左右方箭頭(肛門周圍 → Saddle
anesthesia 馬鞍部感覺喪失區域)
進一步臨床複 ↑ 提出後續查詢
● 您目前主要是在準備醫學國考、物理治療師執
=

ページ139:

17:15 ©
1. 下肢重要運動功能與神經支配
④
Voll 0.40 5G
LTE KB/S 0111分
支配神經
動作區分 動作功能
主要肌肉
根與神經
膝蓋 膝蓋屈曲
膕繩肌
S1 坐骨
(Blown/Knee
flexion)
(Hamstrings)
神經
(Sciatic
n.)
L3, 4 股
膝蓋伸展
四頭肌
(Knee
extension)
(Quadriceps)
神經
(Femora
n.)
S1, S2 脞
腳踝
腳踝蹠屈
腓腸肌
(Ankle
olantarflexion)
(Gastrocnemius)
神經
(Tibial
n.)
腳踝內翻
脛後肌 (Tibialis
L4, 5 脛
(Inversion)
post.)
神經
腳踝外翻
腓骨長短肌
(Eversion)
(Peroneus)
(Tibial
n.)
L5, S1 洋
腓神經
(Sup.
Peronea
n.)
腳踝背屈
脛前肌 (Tibialis
L4 深腓
Ankle
神經
dors
↑ 提出後續查詢
III
(Deep
Peronea
n.)

ページ140:

1. 下肢重要運動功能與神經支配
動作區分
動作功能
主要肌肉
膝蓋
膝蓋屈曲
膕繩肌
支配神
根與神
S1 坐
(Blown/Knee
flexion)
(Hamstrings)
神經
(Sciati
n.)
L3, 4 月
膝蓋伸展
四頭肌
(Knee
extension)
(Quadriceps)
神經
(Femc
n.)
S1, S2
腳踝
腳踝蹠屈
腓腸肌
(Ankle
plantarflexion)
(Gastrocnemius)
神經
(Tibial
n.)
腳踝內翻
脛後肌 (Tibialis
L4, 5 月
(Inversion)
post.)
神經
(Tibial
n.)
腳踝外翻
腓骨長短肌
L5, S1
(Eversion)
(Peroneus)
腓神經
49
(Sup.
Peron
n.)
腳踝背屈
脛前肌 (Tibialis
L4 深
(Ank
神經
dol ↑ 提出後續查詢
(Deep

ページ141:

17:14
Voi) 0.10 5G
LTE KB/s
· T5:乳頭(Nipple) → 記法:T4/T5 附近為乳頭
高度
• T10:肚臍 (Umbilicus) → 記法:Belly bu-
TEN (10)
·T12:腹股溝韌帶 (Inguinal lig.)
壓軸記憶口訣(依 Supine 擺置,
由外上 → 外下 →內下→內上):
「566類洗髮精 →7中間→
812」
(C5 外上→ C6 外下 → C7 中指
→ C8 內下 → T1/T2 內上)
二、下肢運動與感覺神經(L1- S5)
1. 下肢重要運動功能與神經支配
支配神
動作區分
動作功能
主要肌肉
根與神
膝蓋
膝蓋屈曲
膕繩肌
S1 坐
(Blown/Knee
(Hamstrings)
神經
flexion)
(Sciati
n.)
膝蓋伸展
四頭肌
L3, 4 月
(Kn
ext
↑ 提出後續查詢
神經
(Femc
III
n.)

ページ142:

2.手部神經癱瘓症狀對照
• 尺神經 (Ulnar n.)損傷→爪手 (Claw hand):
無名指與小指下垂,剩下內側三指。
正中神經 (Median n.) 損傷 → 猿手 (Ape
hand):魚際肌萎縮 (Thenar atrophy),大拇指
無法對掌。
橈神經 (Radial n.) 損傷 → 垂腕症(Drop
wrist):無法伸腕與伸指。
3. 上肢與軀幹感覺皮節(Dermatome) 口訣
• C5:上臂外側
C6:前臂外側、手掌外側(大拇指)→記法: C6
比個大拇指讚
• C7:中指
• C8:手掌內側 (小指)
• T1:前臂內側
• T2:上臂內側
41
T5:乳頭 (Nipple) → 記法:T4/T5 附近為乳頭
高度
· T10:肚臍 (Umbilicus) → 記法:Belly bu-
TEN (10)
·T12:腹股溝韌帶 (Inguinal lig.)

ページ143:

17:14
(Finger
abduction)
F)
Vol) 0.50 5G
LTE KB/s
拇指
拇指對合
拇指對掌肌
T1 正中神經
(Thumb
opposition)
(Opponens
pollicis)
(Median n.)
拇指伸展
伸拇指肌
C7 橈神經 (Rad
(Thumb
(Ext.
n.)
extension)
pollicis)
重要必記觀念:
● 正中神經:走在外側,負責拇指
對合。
• 尺神經:走在內側,負責手指外
展。
橈神經:走在背側,負責所有
「伸展」(Extension) 動作。
#b
2. 手部神經癱瘓症狀對照
• 尺神經 (Ulnar n.) 損傷 → 爪手 (Claw hand):
無名指與小指下垂,剩下內側三指。
• 正中神經(Median n.) 損傷 → 猿手 (Ape
hand):魚際肌萎縮 (Thenar atrophy),大拇指
無法對掌。
提出後續查詢
• 橈神經(Ra...
-runé (Drop
wrist):無法伸腕與伸指。

ページ144:

17:13
上肢運動與感覺神經
1. 上肢重要運動功能與神經支配
Voll 6.00 5G
LTE KB/S 01110
☑
動作區分
動作功能
主要肌肉
支配神經根與神
手肘
手肘屈曲
二頭肌
C5, 6肌皮神經
(Elbow
(Biceps)
(Musculocutan
flexion)
n.)
手肘伸展
三頭肌
C7 橈神經 (Rad
(Elbow
extension)
(Triceps)
n.)
手指
手指屈曲
屈指肌
C8 正中/尺神經
(Finger
flexion)
(Flex.
digitorum)
(Median/Ulnar
手指伸展
伸指肌
C7 橈神經 (Rad
Finger
(Ext.
n.)
ex ension)
digitorum)
手指外展
骨間肌
T1 尺神經 (Ulna
(Finger
abduction)
拇指
拇指對合
拇指對掌肌
T1 正中神經
(Thumb
opposition)
(Opponens
pollicis)
(Median n.)
拇指伸展
伸拇指肌
C7 橈神經 (Rad
(Thumb
extension)
(Ext.
pollicis)
n.)
III

ページ145:

筆記中記錄了非常有用的臨床速記口訣,幫助快速
判斷病變:
1.「後」脊柱(到延腦交叉)→影響「同側」的
振動、本體覺。
2.「前動」脊柱(在延腦交叉)→影響「同側」
的運動。
3. 「側溫」脊柱(在脊髓交叉) → 影響「對側」
的痛溫覺。
脊髓切面分佈(由內而外,排尿口訣):S→ L
→T→ C(Sacral 薦神經、Lumbar 腰神經、
Thoracic 胸神經、Cervical 頸神經)。
後柱排列位置:小孩子在後面(Posterior
column)的尾巴是 (S) 薦髓在內側,其他偏向
橫向與外側。

ページ146:

• 皮質脊髓束(Corticospinal Tract):負責同側
的運動控制。它在延腦錐體交叉,因此脊髓受損
會導致受損平面以下同側的肢體無力(上運動神
經元癱瘓)。
· 脊髓丘腦束(Spinothalamic Tract):負責傳
遞痛覺與溫度覺。它在進入脊髓後立刻在前白質
連合處交叉到對側並上行。因此,脊髓半側受損
時,會導致受損平面以下對側(通常低1-2個節
段)的痛溫覺喪失。
维基百科
3
醫學國考核心速記口訣
筆記中記錄了非常有用的臨床速記口訣,幫助快速
判斷病變:
1.「後」脊柱(到延腦交叉) →影響「同側」的
振動、本體覺。
2.「前動」脊柱(在延腦交叉)→影響「同側」
的運動。
3.「側溫」脊柱(在脊髓交叉)→影響「對側」
的痛溫覺。
● 脊髓切面分佈(由內而外,排尿口訣): → 1
提出問題
<

ページ147:

◎ Decortication(去皮質姿勢/去大腦皮質):
表現為手肘彎曲、膝蓋伸直,通常病變位置
在大腦皮質下或中腦以上。
◎ Decerebration(去大腦姿勢):表現為手肘
伸直、內旋、膝蓋伸直,病變位置通常在中
腦或橋腦,預後較差。
2. 脊髓傳導束定位與半側損傷(Brown-Séquard
Syndrome)
右頁重點在於脊髓斷面中不同神經傳導束的交叉位
置及其受損後的臨床症狀:
• 後柱(Posterior Column / Dorsal
Column):負責傳遞同側的振動覺、本體覺與
精細觸覺。其在延腦進行交叉(內側丘系交
叉),因此脊髓受損時,會導致受損平面以下同
側的本體覺喪失。 ● 维基百科
皮質脊髓束(Corticospinal Tract):負責同側
的運動控制。它在延腦錐體交叉,因此脊髓受損
會導致受損平面以下同側的肢體無力(上運動神
經元癱瘓)
。
脊髓丘腦束(Spinothalamic Tract):負責傳
提出問題
<

ページ148:

1. 昏迷(Coma)病變定位與臨床特徵
根據大腦、中腦、橋腦及延腦的受損程度,臨床上
會觀察到不同的生理反應:
● 呼吸型態:大腦/皮質下受損常出現Cheyne-
Stokes(大腦/皮質下受損易呈現深度昏迷)周
期性呼吸;中腦受損表現為Central
hyperventilation(中央型過度換氣);橋腦受
損表現為Apneustic (長吸式呼吸);延腦受損
則呈現Ataxic(失調式呼吸/混亂呼吸)。
瞳孔變化:大腦受損時瞳孔通常Small &
Reactive(縮小但有光反應);中腦受損時瞳孔
會Fixed at Midpoint(固定於中間);橋腦受
損表現為Pinpoint(針尖樣瞳孔);延腦受損則
可能出現Irregular shape(不規則形狀)。
· 異常姿勢(GCS運動評分):
41
ro Decortication(去皮質姿勢/去大腦皮質):
表現為手肘彎曲、膝蓋伸直,通常病變位置
在大腦皮質下或中腦以上。
© Decerebration(去大腦姿勢):表現為手肘
仲古、 內族、
提出問題
=
<

ページ149:

這份圖表顯示了不同等級的腦部受損狀況對意識狀
態、呼吸模式、瞳孔反應以及運動反射的影響。
意識與呼吸模式:顯示了從昏迷(Coma)到腦
死的不同級別,並對應了橋腦(Pons)和延腦
(Medulla)受損時不同的呼吸型態。 @
瞳孔與反射:詳細描述了隨著受損部位向下推
移,瞳孔反應從「小且有反應」變為「無反應」
的過程,並列出了角膜反射(Cornea reflex)和
作嘔反射(Gag reflex)的檢查方式。
• 運動檢查:提供了一個分數系統(5分至0分)來
評估病人的肌肉力量,從能對抗阻力到完全沒有
肌肉收縮。 博田健檢中心
4
肌肉張力:描述了在大腦/脊髓病變時可能出現
的「彈簧刀式(Clasp knife)」痙攣,以及下運
動神經元病變時的「低張力(Hypotonia)」狀
況。 博田健檢中心
如果你相針對特定部位(如暗孔检查或呼吸模式)

ページ150:

B. 定位方法
1. 定位順序:
(1)第一步:先分大腦、腦幹。
·(2)第二步:先運動,後感覺。
(3)第三步:先定左右,再定前後。

ページ151:

運動反應(Motor Response, M)
6
分:Obeys Commands(聽從指令做出動作)
5分:Localizes Pain(能將手移至痛處,即定
位疼痛)
•4分:Withdraws Pain(能移動,但無法指到痛
處,即避痛反應)
·3分:Flexion Pain(受痛時,肢體彎曲/ 去皮
質強直)
2分:Extension Pain(受痛時,肢體伸展/去
大腦強直)
•1分:None(肢體無任何反應)
腦傷嚴重度分級(TBI)
8
• Severe traumatic brain injury(3-8分):重度
大腦損傷
· Moderate TBI(9-12分):中度大腦損傷
•
Slight TBI (13-15分):輕度大腦損傷

ページ152:

1
X
3. 外科常用來評估意識狀態的方法:格
拉斯哥昏迷指數(Glasgow Coma
Score, GCS)
格拉斯哥昏迷指數由三個部分組成,總分最高 15
分,最低3分:
睜眼反應 (Eye Opening, E)
• 4分:Spontaneous (自動睜眼)
•3分:To Voice (對聲音刺激才張眼)
•2分:To Pain(對痛覺刺激才張眼)
·1分:None(無反應)
言語反應 (Verbal Response, V)
·5分:Oriented(有定向感,人時地回答正確)
• 4
分:Confused(意識差,說出的句子不連貫)
·3分:Inappropriate Words(僅能以片段的字
回應)
•2分:Incomprehensible Sounds(僅能發出一
些聲音回應)
·1分:None(無反應)
運動反應(Motor Response, M)
• 6
提出後續查詢
分:Obeys Commands(聽從指令做出動作)
e5分=calizes Pait 將手移至痛,即定

ページ153:

17:11
Voll:17.15G
LTE KB/S 01112
以下為您完整梳理與翻譯影像中 白x
A. 意識狀態 (Consciousness)
1. 定義:意識乃由大腦幹的網狀激活系統(RAS) 與
大腦皮質交互作用而維持。
2. 内科常用來描述意識狀態的字彙(由清醒→昏
迷):
中文
英文
描述(對刺激的反應)
清醒
Clear
意識清醒。
混亂
Confusion
注意力變差、反應變慢、
無法正確思考。
譫妄
Delirium
混亂的意識狀態兼起起伏
伏(Wax and wane)。
嗜睡
Drowsiness
意識昏迷,但對刺激能很
快清醒、做出反應。
木僵
Stupor
意識昏迷,需對強烈刺激
才有張眼等簡單動作。
昏迷
Coma
意識昏迷,對強烈刺激毫
無反應。
mb.
C 提出後續查詢
3. 外科学用來評估意識狀態的方法:格

ページ154:

17:11
JOTEJ HG
•
ETI
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
x
脊髓橫切面解剖圖(Transverse
Section)
右側插圖展示了脊髓的橫切面,並區分了上行(感
覺)與下行(運動)路徑:
• 左半部(上行/感覺傳導路徑):
© Posterior Columns (後柱):負責位置覺、
震動覺、壓力覺。
© Lateral spinothalamic tract (外側脊髓丘
腦束):負責痛覺與溫度覺。
o Ventral spinothalamic tract (前脊髓丘腦
束):負責輕觸覺與壓力覺。
• 右半部(下行/運動傳導路徑):
○ Lateral corticospinal tract (外側皮質脊髓
束):即錐體路徑,控制肢體遠端隨意運動。
○ 圖中字母代表軀體位能編碼(C: 頸髓, T: 胸
髓, L: 腰髓, S: 薦髓),以及肌肉控制類型(P:
近端, D: 遠端, F: 屈肌, E: 伸肌)。
如果您需要深入了解特定傳導束的臨床損傷症狀
(例如:Brown-Séquard syndrome 脊髓半切綜合
徵),或是想透
告訴我!
(=]'Q< VTFIÐTTZAT&T B
提出後續查詢
1解程度,請隨時
III

ページ155:

17:11
8
● 副交感神經輸出:
Voll 1.40 5G
LTE KB/S 01112
B 4X
○ 由腦幹、薦髓的側角神經元發出,同樣需經
過兩個神經元。
○ 節前神經元釋放Ach 刺激椎前神經節
(prevertebral ggl.)。
○ 節後神經元分泌 Ach,作用於目標器官的
muscarinic (蕈毒鹼型)接受器。
脊髓神經柱功能重點結論
後脊柱 (Posterior column):
○ 共有感覺:觸覺、壓覺。
○ 獨特感覺:兩點辨識覺、振動覺、關節位置
覺、本體感覺。
側脊柱 (Lateral column):
◎ 獨特功能:冷熱痛覺、自主神經。
• 前脊柱 (Anterior column):
○ 共有感覺:觸覺、壓覺。
◎ 獨特功能:運動神經。
34
脊髓橫切面解剖圖(Transverse
Section)
C 提出後續查詢
右側插圖展示了脊髓的橫切面,並區分了上行(感
<
覺)與下午(運動)路徑3

ページ156:

17:11
Voll 0.10 5G
LTE KB/s
ˇㄨ
自主神經系統輸出比較
教材中對比了軀體輸出與兩種自主神經(交感與副
交感)的傳導路徑與神經遞質:
軀體輸出 (Somatic efferent):
○ 單一神經元直接到達骨骼肌。
○ 釋放 Ach (乙醯膽鹼),作用於 nicotinic (菸
鹼型)接受器。
交感神經輸出:
○ 由胸髓、腰髓的側角神經元發出,需經過兩
個神經元(節前與節後)。
節前神經元釋放 Ach 刺激椎旁神經節
(paravertebral ggl.)。
○ 節後神經元分泌 Norepinephrine (去甲腎上
腺素),作用於目標器官的 Adrenergic (腎上
腺素能)接受器。
副交感神經輸出:
○ 由腦幹、薦髓的側角神經元發出,同樣需經
過兩個神經元。
○ 節前神經元釋放Ach刺激椎前神經節
(prevertebral ggl.) ·
。
○ 節後神經元分泌 Ach,作用於目標器官的
muscarinic(黄盖鹼型)接受器。
↑ 提出後續查詢
眷經村功能 點結論

ページ157:

17:11
Vol 210 5G
LTE KB/S 11分
4 x
運動傳導與控制路徑
運動控制是一個多層級的系統,從大腦皮質規劃到
骨骼肌執行,主要分為以下階段:
• 計畫運動:由大腦前額葉的皮質連結區、基底核
(Basal ganglia)及小腦後葉共同負責。
· 執行運動第一棒:
o 錐體路徑 (Pyramidal tract):包含皮質脊髓
髓,負責隨意運動。
o 錐體外路徑(Extrapyramidal tract):包含
紅核脊髓髓(手指精細動作)、四疊體脊髓髓
(軀幹姿態維持)、前庭脊髓髓(軀幹姿勢維
持)、網狀脊髓髓(軀幹姿勢、對抗重力)。
執行運動第二棒:由脊髓的前角細胞 (Ventral
horn cell) 接棒。
最終執行:傳導至骨骼肌 (Skeletal muscle) 產
生動作。
2
✓
自主神經系統輸出比較
教材中對比了軀體輸出與兩種自主神經(交感與副
交感)的傳導路徑與神經遞質:
軀體輸出(Sati
○ 單一神
提出後續查詢
○ 釋放 Ach (乙醯膽鹼,作用於 nicotinic (菸
=

ページ158:

17:10
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
2.隨意運動與姿勢維持的機轉
B 4 ×
1.運動想法的萌芽:源自大腦前額葉的皮質聯合區
(Cortical association area),並與基底核
(Basal ganglia)、小腦後葉(Posterior lobe)
共同計畫運動流程。
2. 命令的傳導(錐體系統):
1. 訊號傳遞至大腦額葉第4區的主要運動皮質
(Primary motor area)。
2. 向下經由皮質脊髓束,並在延腦進行錐體交
叉 (Pyramidal decussation)。
3. 最後傳到脊髓的前角細胞 (Ventral horn
cell),驅動骨骼肌收縮。
3. 下意識的姿勢維持(錐體外系統):
1.由大腦額葉第6區的運動前區 (Premotor
area)發出訊號。
2. 傳導至網狀結構、基底核、小腦,再連接至
腦幹的紅核 (Red nucleus)、前庭核
(Vestibular nucleus)、四疊體 (Superior
and inferior colliculus)等結構,確保隨意
運動時身體的穩定度。
如果您需要深入了解特定的傳導路徑(例如:內側
蹄系與脊髓視丘束的受撞症狀差異),或者想練習相
關的國考考古題,诖随吐生水企,
提出後續查詢
III

ページ159:

17:10
Vol 1.40 5G
LTE KB/S 110
粗分類
細分類
x
一般運動 錐體路徑
「自主」
骨骼肌
輸出
(Pyramidal tract)
的隨意運
(Somatic
動
efferent)
錐體外路徑
「下意
骨骼肌
(Extrapyramidal
tract)
識」的維
持姿勢
特殊運動
交感神經
應付「緊
腺體、平
輸出
(Sympathetic)
急」狀況
滑肌、心
(Visceral
(戰或
肌
efferent)
逃)
副交感神經
平常「休
腺體、平
滑肌、心
(Parasympathetic) 養」與消
21
2.隨意運動與姿勢維持的機轉
化
肌
1.運動想法的萌芽:源自大腦前額葉的皮質聯合區
(Cortical association area),並與基底核
(Basal ganglia)、小腦後葉 (Posterior lobe)
共同計畫運動流程。
2. 命令的傳導(錐體系統):
1. 訊號傳遞至大腦額葉第4區的主要運動皮質
(Primary motor area)。
2. 向下經
(Pyra.....
↑ 提出後續查詢
進行錐體交
3.最 專到脊髓的前 细胞 (Ventral Lorn

ページ160:

17:10
Voll 0.20 5G
LTE KB/s
3. 專有名詞與解剖方位定義
(同/背):代表神經路徑與身體表面的感受器在同
側(Ipsilateral)。神經路徑走在脊髓的後柱
(Dorsal or Posterior column)。
(對/前):代表神經路徑與感受器在不同側
(Contralateral)。神經路徑走在脊髓的前柱
(Ventral or Anterior column)。
(對/側):代表神經路徑與感受器在不同側
(Contralateral)。神經路徑走在脊髓的外側柱
(Lateral column)。
右頁:運動命令輸出(Motor Output
Systems)
本頁主要說明大腦與自主神經系統如何調控身體的
肌肉與器官。
1. 運動輸出分類表
n
粗分類
細分類
主要目的
目標器官
一般運動 錐體路徑
「自主」
骨骼肌
輸出
(Pyramidal tract)
的隨意運
(Somatic
efferent)
動
III
錐
(EXM
tract)
C 提出後續查詢
骨骼肌
持姿勢

ページ161:

17:10
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
X
棒的路徑 (交
主要接受
第二棒神
叉特性的專有
感覺分類
器
經元位置
名詞)
本體覺(
肌梭、高爾
延腦的
內側蹄系
Aα)
基腱器官
薄束
核楔
(Medial
lemniscus)
束核
*
*在延腦交叉
(同/背)
觸壓覺( Pacinian,
脊髓後角
前脊髓視丘束
AB)
Meissner's,
細胞
Merkel's
(Ventral
spinothalamic
tract)
*
在脊髓交叉
溫痛覺(
冷熱覺接受
脊髓後角
As)
器、裸露神
細胞
經末梢
29
3. 專有名詞與解剖方位定義
(對/前)
外側脊髓視丘
束 (Lateral
spinothalamic
tract)
*
在脊髓交叉
(對/側)
•(同/背):代表神經路徑與身體表面的感受器在同
側 (Ipsilateral)。神經路徑走在脊髓的後柱
(Dorsal or Posterior column)。
(對/前):
提出後續查詢 不同側
(Contralateral)。神經路徑走在脊髓的前柱
(Vent Tor Anterior column)。

ページ162:

17:10
③
Vol 108 5G
LTE KB/S 01110
x
左頁:感覺傳導系統(Sensory
Systems)
本頁主要整理了身體如何將周邊的感覺訊號,透過
三級神經元傳導至大腦皮質。
1. 痛覺的分工
· 快痛(Fast pain):由A8 纖維 傳導,訊號直接
傳達到大腦皮質,負責精準定位的刺痛感。
· 慢痛 (Slow pain):由C纖維 傳導,訊號傳到
腦幹網狀結構、中腦中央灰質等處,負責範圍模
糊的燒灼或持續性頓痛。
2. 核心感覺傳導路徑對照表
28
感覺傳導的基本架構為:第一棒(周邊受器→脊
髓/腦幹)→ 第二棒(脊髓/腦幹→ 視丘)→ 第三
棒(視丘 → 大腦皮質)。
第二棒到第三
棒的路徑 (交
主要接受
第二棒神
叉特性的專有
感覺分類
器
經元位置
名詞)
本體覺(
肌梭、高爾
延腦的
內側蹄系
Aα)
基腱器官
薄束
(Medial
核楔
lemniscus)
束核
*
*在延腦交叉
(同/背)
觸壓覺( Pacinian,
脊髓後角
前脊髓視丘束
Aẞ)
=Meissner's,
細胞
(Ventrál

ページ163:

三、右下角解剖圖重點(脊髓斷面與傳
導位置)
插圖展示了脊髓橫切面的感覺神經排布規則:
• SLTC 排列規則(從外到內):
◎S: Sacral(薦神經,最外側)
o L: Lumbar (腰神經)
ro T: Thoracic (胸神經)
o C: Cervical (頸神經,最內側)
在後索(Dorsal columns)中,下半身(S、
L)位於內側的薄束,上半身(T、C)位於外側
的楔束。
在外側脊髓視丘束(Lateral spinothalamic
tract)中,下半身(S、L)位於最外側,上半
身(T、C)位於內側。

ページ164:

17:09
L33L ┻丁付于工|儿┻
F)
Vol) 0.00 5G
LTE KB/s
● 第三棒:視丘
○ 將訊息傳導至大腦皮質感覺區(Brodmann
1–3 區)。
○ 註:部分的觸壓覺走類似本體感覺的後索路
徑(到延腦才交叉),因此此類感覺受損時較
不易定位。
(c) 冷、熱、痛覺(傳導路徑:外側脊髓視丘束)
第一棒:脊髓後根神經節
◎ 接收來自冷熱感受器與裸露神經末梢(痛覺)
的刺激,經由 A8或C型神經纖維傳入脊
髓。
第二棒:脊髓後角細胞
○ 神經纖維在脊髓交叉到對側。
○ 經由外側脊髓視丘束(Lateral
spinothalamic tract)上行傳導至視丘。
• 第三棒:視丘
○ 將訊息傳導至大腦皮質感覺區(Brodmann
1–3 區)
三、右下角解剖圖重點(脊髓斷面與傳
導位置)
插圖展示了脊 ↑ 提出後續查詢 新規則:
SLTC 排列規則(從外到內):
=

ページ165:

上肢訊號外側的楔束(Fasciculus
cuneatus)。
· 第二棒:延腦的薄束核與楔束核
○ 神經纖維在此交叉到對側(延腦交叉)。
交叉後經由內側蹄系(Medial lemniscus)
上行傳導至視丘(Thalamus)。
第三棒:視丘
○ 將訊息由視丘放射(Thalamic radiation)傳
導至大腦皮質感覺區(Brodmann 1-3
區)。
(b) 觸覺、壓覺(傳導路徑:前脊髓視丘束)
·第一棒:脊髓後根神經節
◎ 接收來自 Pacinian corpuscle、Meissner's
corpuscle 和 Merkel's disc 的刺激,經由AB
神經纖維傳入脊髓。
第二棒:脊髓後角細胞(Dorsal horn cell)
○ 神經纖維在脊髓當節或附近交叉到對側。
經由前脊髓視丘束(Ventral spinothalamic
tract)上行傳導至視丘。
第二主

ページ166:

、一般感覺輸入:觸壓冷熱痛(左頁
下至右頁)
大腦接收軀體感覺需要透過
叫
三級神經元(三棒傳導)的路徑來完成:
(a) 本體感覺、輕觸覺、振動覺(傳導路徑:脊髓
後索-內側蹄系系統)
· 第一棒:脊髓後根神經節(Dorsal root
ganglion)
0 接收來自肌梭(Muscle spindle)和高爾基
腱器官(Golgi tendon organ)的訊號。
神經纖維進入脊髓後,不經由脊髓灰質交
換,直接由後索(Dorsal column)上行。
○ 下肢訊號走內側的薄束(Fasciculus
gracilis)。
○ 上肢訊號走外側的楔束(Fasciculus
cuneatus)。
• 第二棒:延腦的薄束核與楔束核

ページ167:

周邊感覺輸入(左頁上)
1. 感覺的分類與大腦皮質定位(Brodmann area)
不同的感覺訊號會輸入到大腦皮質的不同區域:
一般感覺(觸、壓、冷、熱、痛):位於頂葉
(Parietal lobe)的 Brodmann 1-3 區(中央
後回),此處具有「感覺小人(Homunculus)」
的軀體排列表現。
● 味覺:位於頂葉(43區),主要味覺區。
• 聽覺:位於顳葉(Temporal lobe,41、42
區),主要聽覺區。
嗅覺:位於顳葉內側(28區,顳葉鉤),主要嗅
覺區。
• 視覺:位於枕葉(Occipital lobe,17 區),主
要視覺區。

ページ168:

10. 第十一對腦神經:副(accessory) 神
經
(1) 功能:支配斜方肌 (trapezius muscle)、胸
鎖乳突肌 (sternocleidomastoid muscle),負責
聳肩、轉頭
。
(2) 右側第十一對腦神經異常,會導致右肩無法
抬起,頭無法往左轉。
11. 第十二對腦神經:舌下
(hypoglossal) 神經
22
(1) 功能: 控制舌頭活動,刺激舌肌收縮時,使
舌頭往外吐出(往前靠向舌骨)。
(2) 右側第十二對腦神經異常,會導致舌頭外吐
時,因為右側舌肌無力外吐,左側舌肌出力氣較
強,導致舌頭往右偏·
。

ページ169:

8.第九對腦神經:舌咽
(glossopharyngeal) 神經
·(1) 功能:支配舌後1/3味覺、咽喉部的一般感
.
覺、唾液分泌等。
(2)舌咽部感覺器整理:
第一對腦神經
舌前 2/3
舌後 1/3 咽部
一般感覺(觸
5(第3
9
10
壓冷熱痛)
支)
味覺(酸甜苦 7
9
10
辣)
9. 第十對腦神經:迷走(vagus) 神經
• (1) 功能:CN9、10共同接受咽喉部的感覺及負
責吞嚥、語言等肌肉運動。第十對神經受損時,
無法將患側的軟顎 (soft palate) 拉起,造成懸
雍垂往往偏向健側。
(註:下方附有 Normal 與 Palsy of right palate
的對比示意圖)
· (2) Gag reflex:刺激咽喉引起的嘔吐反射,由
9入,10出。

ページ170:

(3) Weber test:音叉置於頭頂中央,中耳有病
變的那一側因為沒有外界的干擾,所以聽到較強
的聲波;聽神經若有病變,神經病變側較小聲。
•(4) Calori test:平躺,頭抬高30度,右外耳
道灌冷水,右側的耳蝸受到抑制 → 右側的前庭
核受抑制 → 左側 CN6 受抑制(左CN3強);右
側 CN3 受抑制(右CN6強)→ 共軛往左看受
抑制,造成眼睛會慢慢往右看(慢相),再快速
向左看補償回正(快相、即所描述的眼震方
向)。口訣是 COWS (Cold opposite, Warm
same),灌冷水(Cold) 時眼震朝對側
(Opposite)。
8. 第九對腦神經:舌咽
(glossopharyngeal) 神經
·(1) 功能:支配舌後1/3味覺、咽喉部的一般感
覺、唾液分泌等。
·(2) 舌咽部感覺器整理:
第一對腦神經
舌前 2/3
舌後 1/3 咽部
一般感覺(觸
壓冷熱痛)
5(第3
9
10
支)
味覺(酸甜苦
7
10

ページ171:

7. 第八對腦神經:聽(aco、
(1) 功能:耳蝸 (cochlear) 神經:負責聽覺;
前庭(vestibular) 神經:負責平衡覺。
(2) Rinne test:
19
0 a.可分辨聽力異常時,是中耳(三小聽骨)
的問題還是聽神經的問題。
○ b. 敲擊音叉開始振動後,先置於耳朵後下方
的乳突上,藉由顱骨的「骨傳導」將震動傳
至耳蝸,形成音波;等聽到聲音後,再把
音叉置於耳旁,藉由「空氣傳導」將震動傳
至耳膜,再由三小聽骨放大震動,傳到耳蝸
形成音波。正常人此時可因三小聽骨放大震
動,於音叉置於耳旁時仍可聽到聲音。
◎ C. 若是三小聽骨有問題的病患,音叉置於耳
旁時,則無法聽到聲音;若是聽神經的問
題,音叉置於耳旁時,則仍可以聽到聲音;
但都會比健側小聲。
(3) Weber test: 音叉置於頭頂中央,中耳有病
變的那一側因為沒有外界的干擾,所以聽到較強
的聲波;聽神經若有病變,神經病變側較小聲。
(4) Calori test:平躺,頭抬高30度,右外耳
道灌冷水,右側的耳蝸受到抑制→右側的前庭
核受抑制 → 左側CN6受抑制(左CN3強);右
側 CN3 受抑制(右CN6強)→共軛往左看受
(棍)

ページ172:

(內收)。
2. 神經支配記憶口訣
書中提供了一個非常經典的醫學考試口訣:
x
SO4:上斜肌(Superior Oblique)由第4對腦
神經(滑車神經 Trochlear nerve)支配。
·LR:外直肌(Lateral Rectus)由第6對腦神
經(外展神經 Abducens nerve)支配。
• 其餘皆為 CN3 支配:剩下的四條肌肉(上直、
下直、內直、下斜)和提上瞼肌,全部由第3 對
腦神經(動眼神經)支配。
3. 臨床重點提示
滑車神經(CN4)受損:患者在上斜肌受損後,
會失去將眼球向內下方轉的力量。為了看清前
方,患者會將頭頃向健側(好的一邊)。
外展神經(CN6)與顱內壓:外展神經在顱底的
行經路徑最長。當顱內壓升高(IICP)時,這條
神經最容易受到拉扯而受損,導致眼球無法外展
(產生內斜視/鬥雞眼)。

ページ173:

圖片中包含的是關於第5、6、7、8、9、10、11、
12 對腦神經的功能、臨床檢查(如 Rinne test、
Weber test、Calori test、Gag reflex)以及相關病
變(如三叉神經痛、顏面神經麻痺、軟顎癱瘓、舌
下神經受損)的醫學考試複習筆記。
以下為您將整頁筆記內容完整轉錄為結構化的繁體
中文文本,方便您閱讀與複習:
5. 第五對腦神經:三叉(trigeminal) 神
經
•
(1) 功能:
○ 感覺方面:臉部所有感覺
○ 運動方面:咀嚼肌。
·(2)三叉神經痛 (trigeminal neuralgia):陣發
性臉部突發性劇痛,像是突然被電到:
o a.年輕人要考慮是多發性硬化症 (multiple
sclerosis)。
o b. 年紀大的可能是上小腦動脈 (SCA) 扭曲膨
脹,壓迫到一起走在腦幹底部的三叉神經,
造成三叉神經痛。
6. 第七對腦神經:顏面(facial) 神經
(1) 功能:
○ 感覺方面:舌前2/3 部分的味覺。
<

ページ174:

B 4X
6. 第七對腦神經:顏面(fa ITE
(1) 功能:
○ 感覺方面:舌前2/3 部分的味覺。
○ 運動方面:臉部肌肉。
18
• (2) 顏面神經麻痺 (facial n. palsy):左側大腦
皮質可支配左側顏面神經核的上、下半臉的運動
纖維,特別的是,還會具有對大腦皮質,支配左
側顏面神經核的上半臉的運動纖維。理應而神經
核的上半臉的運動纖維由兩側大腦皮質支配,下
半臉的運動纖維僅由對側大腦皮質支配。因此,
facial n. palsy 分為兩型:
o a. Centraltype:若是右側大腦的腦卒中
(中風),僅會有左側下半臉麻痺,左側的上
半臉仍有右側大腦支配;所以雖然病人的左
側臉部肌肉麻痺,但可見兩側額頭皺紋。
b. Peripheral type:若是右側顏面神經的
病灶,如 Bell's palsy,可能與病毒感染顏面
神經有關,會同時有左側下半臉麻痺,及左
側額頭皺紋消失,通常幾週後會自行痊癒。
7. 第八對腦神經:聽(acoustic)神經
• (1) 功能:耳蝸(cochlear) 神經:負責聽覺;
前庭 (vestibular) 神經:負責平衡覺。
(2) Rinne test:

ページ175:

○ 註:因為副交感纖維走在神紅八田小八又
到外部壓迫(如腫瘤或腦疝)時,會最先出
現瞳孔放大的症狀。
右頁核心:眼外肌與其神經支配
1. 六條眼外肌(Extrinsic eye muscles)的功能
.
a. 上直肌 (Superior rectus m.):使眼球往上
方轉。
· b. 下直肌 (Inferior rectus m.):使眼球往下方
轉。
· c. 上斜肌 (Superior oblique m.):使眼球往內
下方轉。
·d. 下斜肌 (Inferior oblique m.):使眼球往內
上方轉。
e. 外直肌 (Lateral rectus m.):使眼球往外側
轉(外展)。
· f. 內直肌 (Medial rectus m.):使眼球往內側轉
(內收)。
2. 神經支配記憶口訣
書中提供了一個非常經典的醫學考試口訣:

ページ176:

.
\XXFTXIR puc ilia
盲(無法看到兩側外側的視野
X
c (視束受損 Optic tract):同側偏盲(例如左側
受損,雙眼右半邊視野看不見)。
d-g (視輻射或初級視覺皮質受損 Optic
radiation / Primary visual cortex):導致不
同程度的象限盲(四分之一視野缺失)或同側偏
盲。
2. 第三對腦神經:動眼(Oculomotor)神經
下方的表格說明了動眼神經受損時的臨床病灶與症
狀:
內側神經纖維(動眼功能):
○ 病灶:糖尿病引起的「缺血病變。
○ 症狀︰動眼運動受損、眼瞼下垂(大小眼)。
.
外圍神經纖維(副交感功能):
○ 病灶︰鉤回脫疝(Uncal herniation)、血管
瘤「壓迫」。
○ 症狀:瞳孔放大、光反射消失(對光無反
應)。
○ 註:因為副交感纖維走在神經外圍,所以受
到外部壓迫(如腫瘤或腦疝)時,會最先出
現瞳孔放大的症狀。
右頁核
提出後續查詢
支配
1. 六條眼肌(Extrinsiaye muscles) 的功能

ページ177:

這是一份關於人體解剖學與神經科學(視覺傳導路
徑與動眼神經、外展神經、滑車神經)的教科書或
講義頁面。
以下為您詳細整理並解析圖中左、右兩頁的核心醫
學知識:
左頁核心:視覺傳導路徑與動眼神經
1.視覺視野缺損圖解(Visual fields)
左上方的圖表展示了視覺信號從視網膜傳導到大腦
大腦皮質的過程,以及不同部位受損時所對應的視
野盲區(黑色部分):
•
a (視神經受損 Optic nerve):同側眼睛完全失
明。
·b (視交叉正中受損 Optic chiasm):雙顳側偏
盲(無法看到兩側外側的視野)。
•c (視束受損 Optic tract):同側偏盲(例如左側
受損,雙眼右半邊視野看不見)。
d-g (視輻射或初級視覺皮質受損 Optic
radiation / Primary visual cortex):導致不
同程度的象限盲(四分之一視野缺失)或同側偏
盲。
2. 第三對腦神
提出後續查詢 r) 神經
下方的表格說明了動眼神經受損時的臨床病灶與症
<
狀:

ページ178:

17:05
③
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
◎第 9, 10, 11, 12 對腦神經
經視丘與大腦溝通。
4 x
1.第第一對腦神經:嗅覺(Olfactory) 神經
○ (1) 病灶臨床評估:當懷疑inferior frontal
lobe(額葉下部)病灶時,以咖啡、牙膏等
味道,分別測試兩側鼻孔嗅覺。
○ 雙側的嗅覺變差較常是鼻腔黏膜異常。
○ 單側的嗅覺變差要考慮 inferior frontal
lobe 處的腦膜瘤 (Meningioma) 壓迫單
側的嗅神經。
(2)重要考點:
○ CN1 是唯一不進入 Thalamus(視丘)的
感覺。
◎ CN1、CN2 是唯二不進入腦幹的腦神經。
第二對腦神經:視(Optic)神經與視
覺受損(右頁)
1. 受損的位置與視野缺損對照表
視野受損表現
(Visual Field
受損的解剖位置
Defect)
圖示代號
左眼、左側視神
↑ 提出後續查詢
a
經 (Optic nerve)
TP7
受損

ページ179:

17:06
LINE
G
提出關於本圖片的問題
I
174
Vo) 0.50 5G
LTE KB/S00011
的正中央,會造成由內往外的雙顳側視野受
損(如圖中 Prolactinoma 壓迫示意圖)
O
◎ 若是顱咽管瘤(Craniopharyngioma) 由外側
壓迫,則會造成鼻側視野受損。
2. 黃斑部迴避現象(Macular Sparing)
• 機制:接收黃斑部的神經纖維過了丘腦後不走視
放射,所以視放射受損的病人,其黃斑部視力仍
正常。
• 血管因素:黃斑部且其對應皮質區域由 MCA
(大腦中動脈) 與PCA(大腦後動脈) 分支雙
重支配。因此血管問題造成的視野缺損,常會有
Macular sparing(黃斑部迴避)的現象。
如果需要進一步理解特定的視野缺損機轉,或是想

ページ180:

17:05
D. 腦幹 (Brain stem)
• 1.構造:
Voll 0.90 5G
LTE KB/s 30119
x
○(1) 中腦 (Midbrain):有視覺、聽覺反射中
樞。
○ (2) 橋腦 (Pons):有呼吸調節中樞。
◎(3)延腦 (Medulla oblongata):有呼吸、嘔
吐等調節中樞。
2.意識狀態:意識乃由腦幹的網狀系統(RAS)
與大腦皮質交互作用而維持。
E. 十二對腦神經(Cranial nerve, CN)
.
行走路徑總覽:
◎第1對腦神經:直接抵達大腦額葉。
◎第2對腦神經:經丘腦(視丘)將訊息傳達
到視覺皮質。
◎第3,4,5對腦神經:由中腦進入,再經視丘
與大腦溝通。
◎第6,7,8對腦神經:由橋腦進入,再經視丘
與大腦溝通。
◎ 第 9, 10, 11, 12對腦神經:由延腦進入,再
經視丘與大腦溝通。
1.第第一對腦神經:嗅覺(Olfactory) 神經
○(1)病灶臨床評估:當懷疑 inferior frontal
lobe (
咖啡、牙膏等
提出後續查詢
味道,
側的嗅覺變差常是鼻腔黏膜是常

ページ181:

17:06
hemianopsia)
左丘腦外膝核
右側同側偏盲
(Lat.
Geniculate nu.)
受損
左視放射
右上四分之一偏盲
e
(Radiation) 往下
("Pie in the sky")
經顳葉受損
左視放射
右下四分之一偏盲
f
(Radiation) 往上
("Pie on the
經頂葉受損
floor" )
左視覺皮質
右側同側偏盲,但黃
g
(Radiation)受損
斑部視野正常
(Macular sparing)
Voll 0.50 5G
LTE KB/s
x
臨床重點提示:
○ 視交叉正下方若有腦垂體腫瘤(Pituitary
adenoma) 或鼻咽癌 (NPC) 往上壓迫視交叉
的正中央,會造成由內往外的雙顳側視野受
損(如圖中 Prolactinoma 壓迫示意圖)。
◎ 若是顱咽管瘤 (Craniopharyngioma) 由外側
壓迫,則會造成鼻側視野受損。
2. 黃斑部迴避現象(Macular Sparing)
• 機制:接收黃斑部的神經纖維過了丘腦後不走視
黃斑部視力仍
放射,所以
正常。
提出後續查詢
血管因素:黃斑部且其對應皮質區域由MCA

ページ182:

17:05
複習與記憶:
Voll 0.10 5G
LTE KB/s
x
間腦、腦幹與十二對腦神經(左頁)
C. 間腦 (Diencephalon)
• 1. 視丘 (Thalamus):感覺轉運站
○ 位置:位於大腦、腦幹之間。
○ 功能:除了嗅覺之外,視丘是所有感覺的轉
運站。身體的感覺傳至此後,再傳至大腦皮
質第 1~3 區。
• 2. 下視丘 (Hypothalamus):體內恆定
○ 位置:位於視丘下方、腦垂體 (Pituitary)之
上。
○ 功能:與體內恆定、調節體溫有關。
D. 腦幹 (Brain stem)
• 1. 構造:
○ (1) 中腦 (Midbrain):有視覺、聽覺反射中
樞。
◎ (2) 橋腦 (Pons):有呼吸調節中樞。
◎(3)延腦 (Medulla oblongata):有呼吸、嘔
吐等調節中樞。
2.意識狀態
系統(RAS)
提出後續查詢
與大腦皮質
E.十二三 腦神經(COnial nerve CN)

ページ183:

17:06
● 第二對腦神經:視(OF 的
覺受損(右頁)
1.受損的位置與視野缺損對照表
Voll 0.90 5G
LTE KB/S 11分
x
視野受損表現
(Visual Field
受損的解剖位置
Defect)
圖示代號
左眼、左側視神
經 (Optic nerve)
受損
左眼全盲(右眼正
常)
a
視交叉
雙顳側視野受損
(Chiasma)內側
壓迫(腦垂體腺
瘤)
(Bitemporal
hemianopsia)
視交叉
鼻側視野受損
4.
C
(Chiasma)外側
兩側壓迫
左視徑(Optic
右側同側偏盲(Right
d
tract) 受損
homonymous
hemianopsia)
左丘腦外膝核
右側同側偏盲
(Lat.
Geniculate nu.)
受損
左視放射
e
(Radiation)往1
提出後續查詢
經顳葉受損