ページ3:

D. 冶療
1. Neurally-mediated syncope (神經調節性昏
厥)
(1) 教育病患平常要適當補充水分,有預感要發
生 syncope 時,盡量躺著、等張肌肉收縮
(isotonic muscle contraction)可能可避免
syncope 發作。
·(2) 口服 midodrine 5 mg tid 開始,最多15 mg
tid,對於這類病患有幫助。研究證實 β-blocker
可能無效。
• (3) 對於 carotid sinus hypersensitivity 可考慮
安裝節律器。
•(4) 大致而言,這類 neurally mediated
syncope 並不會增加死亡風險。
2. Cardiac syncope (心因性昏厥)
• (1) 針對 sick sinus dysfunction 或high-degree
AV block 病患安裝節律器。
·(2)針對瓣膜疾病、冠心病等心臟疾病治療。
3. Orthostatic hypotension (姿勢性低血壓)
·(1)適當補充水分、避免相關藥物、緩慢站立
等。
提出後續查詢
(2) Midodrine 及 fludrocortisone 可個別增加
收縮,使血漿容積口。
<

ページ4:

09:07
Voi) 0.10 5G
LTE KB/s
發作前的
較無;可能發作前有
症狀
感覺異常的前兆
凸x
疲累、噁心、
(sensory
冒汗、短暫視
prodrome),如聞
到怪味
覺喪失
發作時的
不一定
常是站立的
姿勢
清醒到失
常是立即失去意識
去意識的
時間
常是幾秒中慢
慢失去意識,
但部分心律不
整會立即失去
意識
失去意識
幾分
幾秒
的延續時
間
肌強直陣
30-60秒
ㄣ
一定小於15 秒
攣的延續
時間
臉部表情
發紺(Cyanosis)、 蒼白(Pallor)
口吐白沫
( Frothing )
*
發作後意
識混亂、
嗜睡的時
間
幾分鐘到幾小時(發
作後,意識混亂較久
的,癲癇的機率較
高)
小於5分
(syncope 恢
復較快)
提出後續查詢
發作後肌
可見
肉病
III

ページ5:

09:06
Vol) 1.00 5G
LTE KB/s l
呼吸音強度
(Breath
疾病/狀態
)
Sounds)
B 4 ×
(Adventitious)
正常肺組織
正常肺泡音
無
(Normal)
(Vesicular)
異常支氣管
濕囉音
(Consolidation) d)
呼吸音
(Crackles)
肺實變
(如:嚴重肺炎)
肺塌陷
(Atelectasis)
(大支氣管阻塞)
減弱或消失
ed)
氣喘(Asthma)
減弱
哮鳴音
(Wheezing)
間質性肺病
正常
細濕囉音 (Fine
(ILD)
crackles)
肺氣腫
減弱
偶有哮鳴音
(Emphysema) :d)
氣胸
顯著減弱或
(Anatomical
Pneumothorax)
消失
胸膜腔積水
減弱或消失 偶有胸膜摩擦音
(Pleural
effusion)
↑ 提出後續查詢
8
如果您三深入了解表某個特定的疾機轉

ページ6:

09:06
Voll 0.00 5G
LTE KB/s
4 x
(Fremitus)
S
疾病/狀態
叩診音
(Percussion)
正常肺組織
清音 (Resonant)
正常
(Normal)
肺實變
(Consolidation)
(如:嚴重肺炎)
肺塌陷
(Atelectasis)
(大支氣管阻塞)
(Increased)
]
A C
(
呈
實音/濁音(Dull)
增加
實音/濁音(Dull)
減少
(Decreased)
氣喘(Asthma)
清音或過清音
正常或減少
間質性肺病
清音 (Resonant)
正常
]
(ILD)
肺氣腫
過清音
減少
(Emphysema)
(Hyperresonant)
(Decreased)
氣胸
過清音/鼓音
減少或消失
(Anatomical
(Hyperresonant)
淮
Pneumothorax)
胸膜腔積水
實音/濁音(Dull)
減少或消失
(Pleural
effusion)
提出後續查詢
如果您深入了解表某個特定的疾機轉

ページ7:

09:06
屬於醫療急症。
Voll 5.10 5G
LTE KB/s
x
2. 常見肺部疾病的理學檢查鑑別表
綜合了叩診音、觸診語顫 (Fremitus)、呼吸音強度
與附加音的變化:
叩診音
觸診語顫
疾病/狀態
(Percussion)
(Fremitus)
正常肺組織
(Normal)
清音 (Resonant)
正常
EUS
]
A C
肺實變
(Consolidation)
(如:嚴重肺炎)
肺塌陷
(Atelectasis)
實音/濁音(Dull)
增加
(Increased)
實音/濁音(Dull)
減少
(Decreased)
(大支氣管阻塞)
氣喘 (Asthma)
清音或過清音
正常或減少
間質性肺病
清音 (Resonant)
正常
]
(ILD)
肺氣腫
過清音
減少
(Emphysema)
(Hype res on ant)
(Decreased)
氣胸
過清音/鼓音
減少或消失
(Anatomical
提出後續查詢
Pneumothorax
胸膜腔積
賣音/買 Dull)
減少或消失

ページ8:

二、胸腔理學檢查:叩診與聽診(右頁與
左頁下半部)
這部分是胸腔物理檢查的精華,說明如何透過叩診
(Percussion)和聽診 (Ausculation) 來分辨不同的
肺部病變。
1. 異常呼吸音的分類(Adventitious Sounds)
• 囉音/濕囉音 (Crackles / Rales):
○ 細濕囉音 (Fine crackles):高頻、斷續。常
見於間質性肺病、早期心衰竭。
◎ 粗濕囉音 (Coarse crackles):低頻、粗糙、
常見於肺炎、支氣管炎(分泌物過多)
·哮鳴音/乾囉音(Wheezing/ Rhonchi):
。
◎ 哮鳴音 (Wheezing):高頻、音樂性,多在吐
氣期明顯。常見於氣喘 (Asthma)、COPD。
○ 鼾音(Rhonchi):低頻、類似鼾聲。多因大
氣道内有分泌物或狹窄引起。
• 吸氣期哮鳴音(Stridor):高頻、尖銳,在吸氣
期最明顯。代表上呼吸道(喉頭、氣管)阻塞,
屬於醫療急症。
2. 常見肺部疾病的理學檢查鑑別表
綜合了叩診音、觸診語顫 (Fremitus)、呼吸音強度
與附加音的變
提出後續查詢

ページ9:

09:05
帶狀皰疹 胸皮節
抗病
(Dermatome) 分布
的群聚水泡、劇烈
(Ai
刺痛
Vol 1.00 5G
LTE KB/s
氣道/肺吸氣期高頻哮鳴音
吸入 Epinephrine、
(Stridor)
類固醇 (Decadron)
氣道/肺
吐氣期哮鳴音
吸入支氣管擴張劑
(Wheezing)
(Albuterol,
Ventolin)
☑
肺部
發燒、咳嗽、有
使用適當抗生素、呼
痰;聽診可聞及濕
囉音
吸治療
(Crackles/Rales);
CXR 顯示肺葉浸潤
肺部
呼吸困難、咳粉紅
色泡沫痰;CXR 呈
現雙側肺門蝴蝶狀
分布
使用利尿劑 (Lasix)
肺血管
突發性呼吸困難、
胸痛;D-dimer上
升、CTA 確診
抗凝血劑
(Heparin/LMWH)、
嚴重者溶栓
組織
發燒、低血壓、心
積極補充水分、給予
跳過速;血液乳酸
(Lactate)上升
U
廣效抗生素
↑ 提出後續查詢
胸腔理學檢查:叩診與聽診(右頁與
左買下三部)

ページ10:

09:05
+
Vol) 0.00 5G
LTE KB/s
G
提出關於本圖片的問題
官
常見治療方向
心血管
胸痛向左肩輻射、
吸氧、Aspirin 、舌
冒冷汗;心電圖
(ST段改變)、心
肌酵素
下NTG、嗎啡、安排
緊急心導管
(Troponin)上升
心血管
奇脈 (Pulsus
paradoxus)、心音
心包膜穿刺放液
(Pericardiocentsis)
遙遠;心臟超音波
可確診
食道
劇烈嘔吐後突發胸
外科手術修補、抗生
痛;胸部X光可能見
縱隔腔氣腫
素
帶狀皰疹 胸皮節
抗病毒藥物
(Dermatome) 分布
的群聚水泡、劇烈
刺痛
(Aacyclovir)、止痛
藥
氣道/肺吸氣期高頻哮鳴音
吸入 Epinephrine、
(Stridor)
類固醇 (Decadron)
氣道/肺 吐氣期哮鳴音
S
吸入支氣管擴張劑
Wheezing)
肺部
發燒、
痰;
痰囉
囉音
(Albuterol,
Ventolin)
↑ 提出後續查詢
(Crackles/Rales):
学抗生素、呼
北

ページ11:

09:05
Vol 1.30 5G
LTE KB/Sol
帶狀皰疹
神經痛
胸压
(Dermatome) 分布
(A
的群聚水泡、劇烈 藥
刺痛
氣道/肺
上呼吸道梗阻
吸氣期高頻哮鳴音
(Stridor)
(Stridor)
類
氣道/肺
下呼吸道痙攣
吐氣期哮鳴音
吸
(Bronchospasm)
(Wheezing)
(A
V₁
肺部
肺炎
發燒、咳嗽、有
使
痰;聽診可聞及濕
囉音
吸
(Crackles/Rales);
CXR 顯示肺葉浸潤
肺部
肺水腫
呼吸困難、咳粉紅 使
色泡沫痰;CXR 呈
現雙側肺門蝴蝶狀
分布
肺血管
肺栓塞
突發性呼吸困難、
抗
胸痛;D-dimer上
升、CTA 確診
(F
嚴
組織
敗血症
發燒、低血壓、心
積廣
1
跳過速;血液乳酸
(Lactate)上升
提出後續查詢
理學檢查 診與聽診方頁與

ページ12:

09:05
4. 張力性氣胸(Tension Pne'
常見症狀之鑑別診斷與治療表
Voll 1.00 5G
LTE KB/Sal
x
系統/器
關鍵臨床特徵/檢
官
疾病/症狀
查
常
心血管
急性心肌梗塞
胸痛向左肩輻射、
冒冷汗;心電圖
(ST段改變)、心
肌酵素
(Troponin)上升
吸下緊
心血管
心包膜填塞
奇脈 (Pulsus
paradoxus)、心音
遙遠;心臟超音波
可確診
(F
食道
食道破裂
劇烈嘔吐後突發胸
外
痛;胸部X光可能見
縱隔腔氣腫
素
帶狀皰疹 神經痛
胸皮節
抗
(Dermatome) 分布
(A
m
的群聚水泡、劇烈 藥
刺痛
氣道/肺
上呼吸道梗阻
吸氣期高頻哮鳴音
(Stridor)
(Stridor)
吸類
吸
類
氣道/肺
下呼吸道痙攣
吐氣期哮鳴音
吸
(Bronchospasm)
(Wheezing)
↑ 提出後續查詢
(A
V₁
肺部
肺炎
III
發燒、咳嗽、有
使
痰:聽診可間及濕
吸

ページ13:

症狀學的嚴謹診斷(左頁上半部)
這部分主要探討如何從病患的主訴(如胸痛、呼吸
困難、吞嚥困難等)進行初步評估與危急狀況排
除。
• 病史詢問重點:需確認症狀的性質(發作時間、
位置、誘發因素、緩解因素),並特別注意是否
有冒冷汗、輻射痛(如左肩、下巴)等致命性心
血管疾病的徵兆。
常見四大胸痛致命疾病:
1.急性心肌梗塞(AMI)
口
2. 主動脈剝離(Aortic Dissection)
3. 肺栓塞(PE)
4.張力性氣胸(Tension Pneumothorax)
常見症狀之鑑別診斷與治療表
系統/器
關鍵臨床特徵/檢
官
疾病/症狀
查
心血管
急性心肌梗塞
胸痛向左肩輻射、
冒冷汗;心電圖
(ST段改變)、心
肌酵素
(Troponin)上升
吸下緊

ページ14:

交換面積減少。
◎ 肺纖維化(Pulmonary Fibrosis):肺泡壁
增厚,氣體交換距離增加。
4. 肺順應性(Compliance, C)
定義:肺部對抗外力進展擴張的彈性與能力,公
式為C=AWAP。
表面張力與表面活性劑(Surfactant):
○ 肺泡內襯的液體會產生表面張力,傾向使肺
泡塌陷(彈性回縮力大)。
◎ Surfactant(第II型肺泡細胞分泌)可降低
表面張力,從而提高肺順應性,防止小肺泡
塌陷。
• 疾病影響:
○ 肺氣腫:彈性纖維破壞,回縮力變小,順應
性變大(↑)(容易擴張但難吐氣)。
肺纖維化:組織變硬,回縮力變大,順應性
變小(J)(肺部變硬難以擴張)。

ページ15:

DLco正常:
◎ 慢性支氣管炎。
x
○ 肺栓塞(Pulmonary Emboli):早期可能正
常,但若範圍大肺泡灌流減少會降低。
DLco 降低(J):
◎ 肺氣腫(Emphysema):肺泡壁破壞,氣體
交換面積減少。
◎ 肺纖維化(Pulmonary Fibrosis):肺泡壁
增厚,氣體交換距離增加。
16.
4. 肺順應性(Compliance, C)
●定義:肺部對抗外力進展擴張的彈性與能力,公
式為C = AVIAP。
• 表面張力與表面活性劑(Surfactant):
○ 肺泡內襯的液體會產生表面張力,傾向使肺
泡塌陷(彈性回縮力大)。
ro Surfactant(第II型肺泡細胞分泌)可降低
表面張力,從而提高肺順應性,防止小肺泡
塌陷。
疾病影響︰
○ 肺氣腫:彈性纖維破壞,回縮力變小,順應
性變大
气)
。
↑ 提出後續查詢
○ 肺纖維化
變大,順應性
變小(J)(肺部變硬難以擴張)

ページ16:

常見疾病分類
B 4X
• 阻塞性肺病:氣喘(Asthma)、受住又籼㠯火
(Chronic bronchitis)、肺氣腫
(Emphysema)。
• 限制性肺病:
○ 肺實質性:肺纖維化(Pulmonary
fibrosis)。
○ 肺實質外:神經肌肉無力(重症肌無力)、胸
壁畸形(Chest wall deformity)。
115
3. DLco(肺擴散功能之臨床應用
藉由測量少量一氧化碳(CO)的擴散率,可進一
步微分病因:
.
• DLco升高(↑):
○ 肺出血(Hemorrhage):肺泡內紅血球
(RBC)增加,吸附更多 CO。
◎ 氣喘(Asthma):早期或發作時可能因肺血
流增加而上升。
DLco 正常:
◎ 慢性支氣管炎。
© 肺栓塞(Pulmonary Emboli):早期可能正
常,但若範圍大肺泡灌流減少會降低。
.
DLco 降低
提出後續查詢
肺氣腫(Emphysema):肺泡壁破壞,氣體
三面環渴少

ページ17:

2. 阻塞性 vs 限制性肺病疾病鑑別
根據講義底部的表格(Harrison table 246-1),兩
種疾病的肺功能指標變化如下:
阻塞性疾病
限制性疾病
指標
(Obstructive)
(Restrictive)
FEV1
降低 (<70%)
正常或升高 (≥ 80
IFVC
%)
TLC
正常或升高(↑)
降低 (↓)
RV
升高(↑)(空氣陷閉)
降低 (↓)
VC
正常或降低(↓)
降低 (↓)
||
常見疾病分類
阻塞性肺病:氣喘(Asthma)、慢性支氣管炎
(Chronic bronchitis)、肺氣腫
(Emphysema)。
限制性肺病:
○ 肺實質性:肺纖維化(Pulmonary
fibrosis)。
○ 肺實質外:神經肌肉無力(重症肌無力)、胸
壁畸形(Chact wall daformity)。
III
=
↑ 提出後續查詢
<

ページ18:

1. 肺容量與容積(Lung Volumes and
Capacities)
講義中圖示呈現了正常呼吸與最大吸氣/呼氣時的容
積變化:
潮氣容積(TV):平靜呼吸時每次吸入或呼出的
氣量。
● 吸氣儲備容積(IR):平靜吸氣後,盡力再吸
入的最大氣量。
• 呼氣儲備容積(ER):平靜呼氣後,盡力再呼
出的最大氣量。
• 功能餘氣量(FRIFRC):平靜呼氣後,肺內
殘留的氣量(ERV+RV)。
肺餘容積(RV):用力呼氣到最末,肺內仍無法
呼出的氣量。
肺活量(VC):最大吸氣後,盡力呼出的最大氣
量(TV+ IRV+ ERV)。
• 肺總容量(TLC):肺部能容納的最大氣量(VC
+R)。
112
2. 阻塞性 vs 限制性肺病疾病鑑別
根據講義底部
(246-1),兩
提出後續查詢
種疾病的肺功
三 阻塞性疾病 O 限制性疾

ページ19:

AI 摘要
這是一份關於呼吸生理學與肺功能測試(PFT)的
醫學複習講義,內容涵蓋肺容積、阻塞性與限制性
肺部疾病的鑑別診斷,以及肺順應性
(Compliance)的原理。
以下為您將講義內容進行結構化整理與重點摘要:
核心重點導覽
• 肺功能主要分類:分為阻塞性(Obstructive)
與限制性(Restrictive)兩大類疾病。
• 關鍵指標 FEV/FVC:正常值約為80%。若
<70%則定義為阻塞性肺病。
·一氧化碳擴散容積(DLco):用來評估肺泡微
血管膜的氣體交換能力,是鑑別診斷的重要工
具。
小
1. 肺容量與容積(Lung Volumes and
Capacities)
講義中圖示呈現了正常呼吸與最大吸氣/呼氣時的容
積變化:
潮氣容積(TV):平靜呼吸時每次吸入或呼出的
氣量

ページ20:

2. 胸腔內可變性阻塞 (Intrathora...
/ Variable intrathoracic)
圖形特徵:上半部(吐氣)曲線變平、流量受
限,下半部(吸氣)曲線基本維持正常。
機制:吐氣時胸腔內巨大的正壓壓迫氣道,導致
阻塞病灶處更加狹窄,造成吐氣受阻;吸氣時胸
腔內的負壓會把氣道往外拉開,使阻塞減輕。
• 常見病因:氣管軟化症(Tracheomalacia)、位
於胸腔內下段氣管的腫瘤。
3. 固定性阻塞 (Fixed obstruction)
圖形特徵:不論吸氣(下半部)或吐氣(上半
部)都變平(雙向均受限),圖形呈現對稱的長
方形或方塊狀。
機制:阻塞物本身硬實不具彈性,不管是吸氣產
生的負壓还是吐氣產生的正壓,都無法改變這個
氣道狹窄處的管徑大小。
常見病因:氣管插管後的氣管狹窄(Tracheal
stenosis)、固定性的硬質氣管內腫瘤。
如果您想深入了解這類肺功能檢查的臨床判讀或數
據(例如 FEF50%/FIF50% 比值),可以參考相關的
醫學共筆或臨床呼吸生理筆記。

ページ21:

二、三大阻塞型態與圖形判讀
依據阻塞的位置與是否具有彈性變動,氣流容積曲
線會呈現三種截然不同的特徵變化(虛線代表正常
人範圍,實線代表病患量測值):
1. 胸腔外可變性阻塞(Extrathoracic obstruction
/ Variable extrathoracic)
• 圖形特徵:上半部(吐氣)正常,下半部(吸
氣)曲線變平(Flattening)。
機制:吸氣時胸腔外的氣道因內部負壓而塌陷,
使阻塞變嚴重,導致吸氣受阻;吐氣時正壓把氣
道撐開,所以吐氣流速正常。
常見病因:聲帶麻痺、喉頭水腫、甲狀腺腫大壓
迫氣管、喉部腫瘤等。
2. 胸腔內可變性阻塞 (Intrathoracic obstruction
/ Variable intrathoracic)
圖形特徵:上半部(吐氣)曲線變平、流量受
限,下半部(吸氣)曲線基本維持正常。
機制:吐氣時胸腔內巨大的正壓壓迫氣道,導致
阻塞病灶處更加狹窄,造成吐氣受阻;吸氣時胸
腔內的負壓會把氣道往外拉開,使阻塞減輕。
● 常見病因:氣管軟化症(Tracheomalacia)、位

ページ22:

09:03
Voll 213 5G
LTE KB/s l
x
這類圖形在臨床上(如臺北榮民
功能檢查中)非常重要,主要藉由吸氣與吐氣曲線
的形狀變化,來判定氣道阻塞的具體位置與型態。
以下為您詳細解析圖中的三個核心圖案與原理:
一、核心概念與病理機制
圖中文字說明的動態原理:
· 吸氣時(Inspiration):胸腔內產生負壓(低於
大氣壓),這個負壓會把位於胸腔內的氣道向外
拉開;相反地,位於胸腔外(頸部、咽喉)的氣
道則會因為內部流速快(白努利效應)而傾向於
向內塌陷。
吐氣時(Expiration):胸腔內變為正壓,會壓
迫胸腔內的氣道使其變窄;而胸腔外的氣道則因
為氣流由內向外推,反而不易塌陷。
n
二、三大阻塞型態與圖形判讀
依據阻塞的位置與是否具有彈性變動,氣流容積曲
線會呈現三種截然不同的特徵變化(虛線代表正常
人範圍,實線代表病患量測值):
1. 胸腔外可變性阻塞(Extrathoracic obstruction
/ Variable extrathoracic)
• 圖形特徵
提出後續查詢 下半部(吸
氣)曲線變平(rtattening)
• 機制 三氣時胸腔外素道因內部自而塌陷

ページ23:

上半部筆記內容解析
1. 上方的呼吸容積-時間曲線圖(Flow-volume
loops):
Intrathoracic obstruction(胸腔內阻
塞):吐氣流量受限,特別是胸腔內固定或可
變性阻塞時的典型鋸齒或平坦波形。
• Fixed obstruction(固定性阻塞):吸氣和
吐氣均受到相同的壓迫限制,曲線上下呈現
對稱的扁平狀。
2.選擇題重點筆記:
左上方的題目詢問:當肺功能檢查顯示 TLC
為 120% 預測值 (肺總量增加、過度充氣),
且 FEV1/FVC 為45% (小於70% 代表有阻
塞型通氣障礙)時,最可能的診斷為何?
旁邊手寫標註了 Obstructive (阻塞性肺
病),這符合肺氣腫(Emphysema)或慢性
阻塞性肺病(COPD)的典型數據特徵。
如果這是一份備考複習筆記,您可以告訴我:
提出問題
宫
<

ページ24:

AI 模式
全部 完全相符的結果
相似的影像內容
右下
血特徵(Reverse
慢性嗜酸性粒
butterfly
pattern)
又稱為反向蝙蝠
翼、反向蝴蝶特
徵,病灶多集中在
周邊,肺門處相對
乾淨。
左上
炎特徵(Air
細胞肺炎、SLE、
韋格納肉芽腫
(Wegener's
granulomatosis /
GPA 等自免疫或罕
見疾病)
肺炎
(Pneumonia)
bronchogram /
氣管透亮像)
病灶局限於某一支
氣管往遠端展開的
區塊,影像中可見
清晰的氣體支氣管
像。
>4
左下
癌特徵(高側局限
細支氣管肺泡
型 Alveolar
癌 / 腺癌
pattern)
局限於某一部分或
(Alveolar cell
carcinoma)
提出問題
特定肺葉的肺泡浸
潤,表現類似肺
炎,但抗生素治療
無效。 儲存成功
=
<
包

ページ25:

09:02
F)
Vol 11.0 5G
LTE KB/s l
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
織、血液或水分等物質所取代。
影像特徵與疾病判讀
畫面中提供了四種常見的X光特徵與臨床診斷關
聯:
03
圖像區
臨床案例與疾病診
域
X光影像特徵
斷
右上
水蝴蝶特徵
(Butterfly /
急性肺水腫
Batwing
distribution)
分布主要在肺門
(靜脈回流受
阻),由中央往外
分布,邊緣模糊。
右下
血特徵(Reverse
butterfly
pattern)
提出問題
又稱為反向蝙蝠
翼、反向蝴蝶特
徵,病灶多集中在
周邊,肺門處相對
乾淨。
心臟衰竭伴隨
(CHF with APE)
慢性嗜酸性粒
細胞肺炎、SLE、
韋格納肉芽腫
(Wegener's
granulomatosis /
GPA 等自免疫或罕
見疾病)
包
III

ページ26:

胸壁病灶(Chest wall lesion)
◎ 特徵:病灶邊緣與胸壁相連,通常會使肋骨
邊緣突出或產生壓迫。
肋膜積水(Pleural effusion)
特徵:積水會隨重力積聚在肺部下方。在X
光上會表現為肋膈角變鈍(Blunting of CP
angle),呈現一條凹面朝上的液體邊緣線
(Ellis Damoiseau line),有時會形成類似
「幽靈瘤(Phantom tumor)」的局部積水
表現。
肺塌陷(Lung collapse)
◎ 特徵:縱膈腔移位、氣管移位、血管與支氣
管擠壓變密。右下肺塌陷時,右側心臟邊界
會變得模糊不清(Silhouette sign),常呈現
三角形的緻密陰影。
腫瘤/腫塊(Tumor mass)
102
○ 特徵:若伴隨鈣化,較多傾向為良性(如結
核瘤 Tuberculoma)。若邊緣出現放射狀毛
刺(Corona radiata,圖中以標示)或肋
膜拉扯徵象(Pleural tail sign,圖中以
標示),則惡性(癌症)機率極高。

ページ27:

癌症轉移(Metastasis)
○ 特徵:肺部出現數個大小不一的結節或腫
塊。
淋巴管癌病(Lymphangitis carcinomatosis)
○ 特徵:呈現軸向、中隔間質浸潤,影像上可
見明顯的線條或網狀結構。
蜂窩肺(Honeycomb)
○ 特徵:為間質性肺病(Interstitial lung dz)
的晚期表現,肺泡結構破壞,呈現如同蜂窩
狀的纖維化空腔。
ol
2. 毛玻璃樣陰影與其他病灶(Ground
glass & Other lesions)
毛玻璃樣陰影(Ground glass)
特徵:肺野透光度輕微下降,呈現模糊的白
色霧狀,但仍可看見其背後的血管與支氣管
結構。
胸壁病灶(Chest wall lesion)
○ 特徵:病灶邊緣與胸壁相連,通常會使肋骨
邊緣突出或產生壓迫。

ページ28:

09:03
Voll 213 5G
LTE KB/s l
x
這類圖形在臨床上(如臺北榮民
功能檢查中)非常重要,主要藉由吸氣與吐氣曲線
的形狀變化,來判定氣道阻塞的具體位置與型態。
以下為您詳細解析圖中的三個核心圖案與原理:
一、核心概念與病理機制
圖中文字說明的動態原理:
· 吸氣時(Inspiration):胸腔內產生負壓(低於
大氣壓),這個負壓會把位於胸腔內的氣道向外
拉開;相反地,位於胸腔外(頸部、咽喉)的氣
道則會因為內部流速快(白努利效應)而傾向於
向內塌陷。
吐氣時(Expiration):胸腔內變為正壓,會壓
迫胸腔內的氣道使其變窄;而胸腔外的氣道則因
為氣流由內向外推,反而不易塌陷。
n
二、三大阻塞型態與圖形判讀
依據阻塞的位置與是否具有彈性變動,氣流容積曲
線會呈現三種截然不同的特徵變化(虛線代表正常
人範圍,實線代表病患量測值):
1. 胸腔外可變性阻塞(Extrathoracic obstruction
/ Variable extrathoracic)
• 圖形特徵
提出後續查詢 下半部(吸
氣)曲線變平(rtattening)
• 機制 三氣時胸腔外素道因內部自而塌陷

ページ29:

上半部筆記內容解析
1. 上方的呼吸容積-時間曲線圖(Flow-volume
loops):
Intrathoracic obstruction(胸腔內阻
塞):吐氣流量受限,特別是胸腔內固定或可
變性阻塞時的典型鋸齒或平坦波形。
• Fixed obstruction(固定性阻塞):吸氣和
吐氣均受到相同的壓迫限制,曲線上下呈現
對稱的扁平狀。
2.選擇題重點筆記:
左上方的題目詢問:當肺功能檢查顯示 TLC
為 120% 預測值 (肺總量增加、過度充氣),
且 FEV1/FVC 為45% (小於70% 代表有阻
塞型通氣障礙)時,最可能的診斷為何?
旁邊手寫標註了 Obstructive (阻塞性肺
病),這符合肺氣腫(Emphysema)或慢性
阻塞性肺病(COPD)的典型數據特徵。
如果這是一份備考複習筆記,您可以告訴我:
提出問題
宫
<

ページ30:

AI 模式
全部 完全相符的結果
相似的影像內容
右下
血特徵(Reverse
慢性嗜酸性粒
butterfly
pattern)
又稱為反向蝙蝠
翼、反向蝴蝶特
徵,病灶多集中在
周邊,肺門處相對
乾淨。
左上
炎特徵(Air
細胞肺炎、SLE、
韋格納肉芽腫
(Wegener's
granulomatosis /
GPA 等自免疫或罕
見疾病)
肺炎
(Pneumonia)
bronchogram /
氣管透亮像)
病灶局限於某一支
氣管往遠端展開的
區塊,影像中可見
清晰的氣體支氣管
像。
>4
左下
癌特徵(高側局限
細支氣管肺泡
型 Alveolar
癌 / 腺癌
pattern)
局限於某一部分或
(Alveolar cell
carcinoma)
提出問題
特定肺葉的肺泡浸
潤,表現類似肺
炎,但抗生素治療
無效。 儲存成功
=
<
包

ページ31:

09:02
F)
Vol 11.0 5G
LTE KB/s l
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
織、血液或水分等物質所取代。
影像特徵與疾病判讀
畫面中提供了四種常見的X光特徵與臨床診斷關
聯:
03
圖像區
臨床案例與疾病診
域
X光影像特徵
斷
右上
水蝴蝶特徵
(Butterfly /
急性肺水腫
Batwing
distribution)
分布主要在肺門
(靜脈回流受
阻),由中央往外
分布,邊緣模糊。
右下
血特徵(Reverse
butterfly
pattern)
提出問題
又稱為反向蝙蝠
翼、反向蝴蝶特
徵,病灶多集中在
周邊,肺門處相對
乾淨。
心臟衰竭伴隨
(CHF with APE)
慢性嗜酸性粒
細胞肺炎、SLE、
韋格納肉芽腫
(Wegener's
granulomatosis /
GPA 等自免疫或罕
見疾病)
包
III

ページ32:

胸壁病灶(Chest wall lesion)
◎ 特徵:病灶邊緣與胸壁相連,通常會使肋骨
邊緣突出或產生壓迫。
肋膜積水(Pleural effusion)
特徵:積水會隨重力積聚在肺部下方。在X
光上會表現為肋膈角變鈍(Blunting of CP
angle),呈現一條凹面朝上的液體邊緣線
(Ellis Damoiseau line),有時會形成類似
「幽靈瘤(Phantom tumor)」的局部積水
表現。
肺塌陷(Lung collapse)
◎ 特徵:縱膈腔移位、氣管移位、血管與支氣
管擠壓變密。右下肺塌陷時,右側心臟邊界
會變得模糊不清(Silhouette sign),常呈現
三角形的緻密陰影。
腫瘤/腫塊(Tumor mass)
102
○ 特徵:若伴隨鈣化,較多傾向為良性(如結
核瘤 Tuberculoma)。若邊緣出現放射狀毛
刺(Corona radiata,圖中以標示)或肋
膜拉扯徵象(Pleural tail sign,圖中以
標示),則惡性(癌症)機率極高。

ページ33:

癌症轉移(Metastasis)
○ 特徵:肺部出現數個大小不一的結節或腫
塊。
淋巴管癌病(Lymphangitis carcinomatosis)
○ 特徵:呈現軸向、中隔間質浸潤,影像上可
見明顯的線條或網狀結構。
蜂窩肺(Honeycomb)
○ 特徵:為間質性肺病(Interstitial lung dz)
的晚期表現,肺泡結構破壞,呈現如同蜂窩
狀的纖維化空腔。
ol
2. 毛玻璃樣陰影與其他病灶(Ground
glass & Other lesions)
毛玻璃樣陰影(Ground glass)
特徵:肺野透光度輕微下降,呈現模糊的白
色霧狀,但仍可看見其背後的血管與支氣管
結構。
胸壁病灶(Chest wall lesion)
○ 特徵:病灶邊緣與胸壁相連,通常會使肋骨
邊緣突出或產生壓迫。

ページ34:

這是一份醫學教科書中關於胸部X光(C-spine /
Chest X-ray)病灶表現的圖譜與特徵說明。以下為
您整理並翻譯圖中各個影像與對應的醫學名詞與臨
床特徵:
1. 彌漫性間質浸潤(Diffuse interstitial
pattern)
此類病灶主要侵犯肺泡間的間質組織,呈現網狀、
結節狀或線條狀陰影。
• 塵肺症(Pneumoconiosis)
○ 特徵:主要侵犯上肺葉(Upper lung
nodules),肋膈角通常不受影響(CPangle
sparing)。
• 粟粒性肺結核(Miliary TB)
○ 特徵:結節大小均一,均勻分布於兩側肺
野,且會侵犯下肺葉(Lower lung nodules)
與肋膈角(CP angle involved)。
癌症轉移(Metastasis)
○ 特徵:肺部出現數個大小不一的結節或腫
塊。
淋巴管癌病(Lymphangitis carcinomatosis)
○ 特徵:呈現軸向、中隔間質浸潤,影像上可

ページ35:

09:01
快速複習對照表
Vo) 0.80 5G
LTE KB/s
A-a
給氧是否
常見臨床疾
診斷分類
gradient
能矯正
病範例
通氣不足
正常
可矯正
藥物過量、
神經肌肉無
力
高海拔
正常
可矯正
高山症
V/Q 不均
增加
可矯正
氣喘、肺
炎、肺栓
塞、COPD
分流
增加
不可矯正
肺塌陷、嚴
(Shunt)
重肺水腫
✓
99
如果你正在準備醫學相關考試,需要我協助您解析

ページ36:

09:01
Vol)1.20 5G
LTE KB/s
ㄨ
2. 單純低血氧症(PaCO2 ≤45 Ihed we d
低)
當病人主要是缺氧,二氧化碳沒有上升,同樣看 A-
a gradient:
· A-a gradient 正常 → 吸入氧氣濃度低
○ 病因:高海拔地區(吸入氣體分壓 PiO,下
降)。
• A-a gradient 增加 → 需進一步用給予100%氧
氣(給氧測試)來鑑別:
o 給氧後「可矯正」 → > V/Qmismatch(通氣-
灌流不均)
○ 病因:氣喘、肺炎、肺栓塞、間質性肺
病。
○ 給氧後「不可矯正」 → Shunting(分流)
○ 病因:局部肺塌陷(Atelectasis)、嚴重
肺水腫。
◎ 特徵:血液完全沒經過有氣體的肺泡,給
再多氧氣也吸不到。
98

ページ37:

ㄨ
分類與鑑別診斷臨床邏輯
1. 高碳酸血症型低血氧(PaCO> 45 mmHg)
當病人二氧化碳過高,同時伴隨低血氧時,先看 A-
agradient:
· A-a gradient 正常 → 通氣不足
(Hypoventilation)
○ 病因:中樞神經受抑制(如:嗎啡/Opiate 過
量)、神經肌肉疾病(如:重症肌無力、GBS
斷尾肌肉無力)。
○特徵:肺部沒壞,只是呼吸太淺或太慢。
· A-a gradient 增加 →
死腔增加(Dead space)
◎ 病因:慢性阻塞性肺病(COPD)、肺氣腫。
○ 特徵:有通氣但沒有血流灌流,氣體交換失
效。
97
2. 單純低血氧症(PaCO2 ≤45 mmHg 或正常/偏
低)
當病人主要是缺氧,二氧化碳沒有上升,同樣看 A-
agradient:

ページ38:

向女
根據您上傳的課本圖片,這是有關低血氧症
(Hypoxemia)
與高碳酸血症(Hypercapnia)
的臨床鑑別診斷指引。
以下為您系統化梳理頁面中的核心考點與臨床判斷
邏輯:
核心指標:A-a gradient(肺泡-動脈氧分
壓差)
這是判斷低血氧原因最關鍵的指標。
• 正常值:一般小於15mmHg(隨年齡增長而增
加,公式:年齡/4 + 4)。
· 意義:
○ 正常:代表肺部本身的氣體交換功能沒有問
題,問題出在「吸入的氧氣不夠」或「根本
沒在呼吸」。
○ 增加:代表「肺部本體」或「血管氣體交換」
出現病變。
96
分類與鑑別診斷臨床邏輯
1. 高碳酸血症型低血氧(PgCO2 > 45 mmHg)

ページ39:

二、肺功能診斷條件(Spirometry)
阻塞性通氣障礙定義:使用支氣管擴張劑後
FEV, / FVC < 70%(或0.7)。 。 高點醫護網+1
,
• 支氣管擴張試驗(Bronchodilator
Reversibility Test):
○ 吸入支氣管擴張劑後,若FEV, 或FVC改善
幅度 > 12% 且絕對值增加>200 mL,則定
義為陽性反應(支持氣喘診斷)。
· 支氣管激發試驗(Methacholine Provocation
Test):
適用於臨床高度懷疑氣喘但基礎肺功能正常
的病人。若吸入 Methacholine 後使 FEV,下
降≥20%,即為陽性,代表具有氣道高反應
性。
財團法人大地之愛癌症…
95
國考實戰模擬測驗

ページ40:

一、氣喘與 COPD 的病生理與發炎細胞差異
•
氣喘(Asthma):主要由 CD4+ Th2 淋巴細
胞、嗜伊紅性白血球(Eosinophils)及肥大細
胞(Mast cells)主導。其呼吸道受阻特徵為具
可逆性(Reversible),黏膜常伴隨化生
(Metaplasia)或重塑。 阿摩線上測驗 +2
COPD:主要由CD8+T淋巴細胞、巨噬細胞
(Macrophages)及嗜中性白血球
(Neutrophils)主導。其氣流限制通常無法完
全逆轉(Not fully reversible),且呈漸進性惡
阿摩線上測驗 +2
化。
二、肺功能診斷條件(Spironmetry)
阻塞性通氣障礙定義:使用支氣管擴張劑後,
FEV, / FVC < 70%(或0.7)。 高點醫護網+1
• 支氣管擴張試驗(Bronchodilator
Reversibility Test):
○ 吸入支氣管擴張劑後,若FEV,或FVC改善
幅度 > 12% 且絕對值增加 > 200 mL,則定
義為陽性反應(支持氣喘診斷)。
·支氣管激發試驗(Methacholine Provocation
提出問題
宫
=
<

ページ41:

治療階梯調整原則
· 第1階:僅需吸入SABA(發作時使用)。
第2階(輕度持續):開始規律使用低劑量 ICS
(首選);或考慮白三烯素調節劑
第3階(中度持續):
。
○ 首選:低劑量ICS+LABA(或直接使用
SMART 療法)。
◎ 次選:提高 ICS 劑量、或 ICS 加上白三烯素
調節劑/茶鹼。
第 4-5 階(重度持續):中/高劑量 ICS +
LABA,必要時需加上口服類固醇或單株抗體治
療。
93
如果需要進一步了解特定藥物的副作用或 SMART
療法的具體劑量調整,請告訴我!
C 提出後續查詢

ページ42:

• 其他控制藥物:
B 4X
◎ Leukotriene modifier(白三烯素調節
劑):如 Singulair (Montelukast)。
© Theophylline(茶鹼):如 Phyllocontin。
◎ 抗 IgE 單株抗體:如 Xolair (Omalizumab),
用於中重度過敏性氣喘。
氣喘嚴重度分級與階梯治療(GINA
2006)
氣喘分級標準
T
2
• 第一級(間歇發作):白天症狀<1次/週;夜間
症狀 ≤ 2 次/月;肺功能FEV≥80%。
第二級(輕度持續):白天症狀>1次/週(但
<1次/天);夜間症狀>2次/月;肺功能
FEV ≥80%。
第三級(中度持續):天天有症狀;夜間症狀
>1次/週;肺功能 FEV 介於60-80%之
間。
第四級(重度持續):症狀常發作;肺功能
FEV<60%。
治療階梯調整原則
第1階:僅
使用)。
提出後續查詢

ページ43:

治療藥物分類
1.急性發作緩解劑(Quick relief)
作用機制:放鬆氣管平滑肌。
• 主要藥物:
91
◎ SABA(短效 B2促效劑):刺激 ㄕ 受體 → 活
化 Adenyl cyclase (AC) → 增加 cAMP → 氣
管擴張。例如:Ventolin (Salbutamol)、
Terbutaline o
抗膽鹼能藥(Anti-cholinergic):對抗副交
感神經,阻止乙醯膽鹼引起的氣管收縮。例
如:Atrovent (Ipratropium)。
2. 長期控制劑(Long term control)
• LABA(長效 2促效劑):不可單獨用於氣喘治
療,必須合併類固醇(ICS)。例如:Serevent
(Salmeterol)、Formoterol。
混合型(SMART 療法):Formoterol 因為具備
快速起效特性,可與吸入型類固醇(ICS)混合
(如 Symbicort),兼具控制與急性救急。
·ICS(吸入型類固醇):抗發炎核心藥物。例如:
Pulmicort (Budesonide)、Fluticasone。
· 其他控制藥物:

ページ44:

AI 摘要
這是一份關於氣喘治療藥物與階梯式治療指引
(GINA 2006 guideline) 的醫學筆記。以下為您
梳理並精簡筆記中的核心要點:
氣喘病理變化(右上圖示)
• 細胞參與:Mast cell(肥大細胞)、Eosinophil
(嗜酸性球)、Th2 cell、Neutrophil。
結構改變:黏液分泌過多、上皮細胞脫落、血管
增生、水腫、神經活化、平滑肌肥大與收縮(氣
管管腔變窄)。
治療藥物分類
90
1. 急性發作緩解劑(Quick relief)
●作用機制:放鬆氣管平滑肌。
• 主要藥物:
◎ SABA(短效,促效劑):刺激 受體 → 活
化 Adenyl cyclase (AC) → 增加 CAMP 氣
管擴張。例如:Ventolin (Salbutamol)、
Terbutaline o
抗膽鹼能藥(Anti-cholinergic):對抗副交

ページ45:

08:51
Voll 0.90 5G
LTE KB/s
G. 特殊氣喘(考題常考重點)
圖片下方特別用原子筆劃記了兩種特殊類型的氣喘
特徵與首選藥物:
1. 阿斯匹靈誘發型氣喘 (Aspirin induced
asthma)
成因:由 Aspirin 及一些 NSAID(非類固醇消
炎止痛藥)所造成。
臨床症狀:通常由 perennial vasomotor
rhinitis(常年性血管運動性鼻炎) 開始,再產
生 nasal polyp(鼻息肉),最後造成氣喘。
首選藥物:劃記重點指出使用 Leukotriene
modifier(白三烯素調節劑) 效果最好。
2. 運動誘發氣喘(Exercise induced asthma)
成因:運動後發生,好發於乾冷空氣的環境。
• 臨床症狀:通常在運動後 30~40分鐘內會自行
緩解。
預防/治療:可於運動前加強暖身,或吸入短效
Bagonist(SABA)進行預防。
go
如果您需要進一步複習,我們可以深入討論:
白三烯素
(如
提出後續查詢
Monteluka
• 氣喘急性發作與慢性控制藥物的區分考題

ページ46:

ㄨ
分類與鑑別診斷臨床邏輯
1. 高碳酸血症型低血氧(PaCO> 45 mmHg)
當病人二氧化碳過高,同時伴隨低血氧時,先看 A-
agradient:
· A-a gradient 正常 → 通氣不足
(Hypoventilation)
○ 病因:中樞神經受抑制(如:嗎啡/Opiate 過
量)、神經肌肉疾病(如:重症肌無力、GBS
斷尾肌肉無力)。
○特徵:肺部沒壞,只是呼吸太淺或太慢。
· A-a gradient 增加 →
死腔增加(Dead space)
◎ 病因:慢性阻塞性肺病(COPD)、肺氣腫。
○ 特徵:有通氣但沒有血流灌流,氣體交換失
效。
97
2. 單純低血氧症(PaCO2 ≤45 mmHg 或正常/偏
低)
當病人主要是缺氧,二氧化碳沒有上升,同樣看 A-
agradient:

ページ47:

向女
根據您上傳的課本圖片,這是有關低血氧症
(Hypoxemia)
與高碳酸血症(Hypercapnia)
的臨床鑑別診斷指引。
以下為您系統化梳理頁面中的核心考點與臨床判斷
邏輯:
核心指標:A-a gradient(肺泡-動脈氧分
壓差)
這是判斷低血氧原因最關鍵的指標。
• 正常值:一般小於15mmHg(隨年齡增長而增
加,公式:年齡/4 + 4)。
· 意義:
○ 正常:代表肺部本身的氣體交換功能沒有問
題,問題出在「吸入的氧氣不夠」或「根本
沒在呼吸」。
○ 增加:代表「肺部本體」或「血管氣體交換」
出現病變。
96
分類與鑑別診斷臨床邏輯
1. 高碳酸血症型低血氧(PgCO2 > 45 mmHg)

ページ48:

二、肺功能診斷條件(Spirometry)
阻塞性通氣障礙定義:使用支氣管擴張劑後
FEV, / FVC < 70%(或0.7)。 。 高點醫護網+1
,
• 支氣管擴張試驗(Bronchodilator
Reversibility Test):
○ 吸入支氣管擴張劑後,若FEV, 或FVC改善
幅度 > 12% 且絕對值增加>200 mL,則定
義為陽性反應(支持氣喘診斷)。
· 支氣管激發試驗(Methacholine Provocation
Test):
適用於臨床高度懷疑氣喘但基礎肺功能正常
的病人。若吸入 Methacholine 後使 FEV,下
降≥20%,即為陽性,代表具有氣道高反應
性。
財團法人大地之愛癌症…
95
國考實戰模擬測驗

ページ49:

治療階梯調整原則
· 第1階:僅需吸入SABA(發作時使用)。
第2階(輕度持續):開始規律使用低劑量 ICS
(首選);或考慮白三烯素調節劑
第3階(中度持續):
。
○ 首選:低劑量ICS+LABA(或直接使用
SMART 療法)。
◎ 次選:提高 ICS 劑量、或 ICS 加上白三烯素
調節劑/茶鹼。
第 4-5 階(重度持續):中/高劑量 ICS +
LABA,必要時需加上口服類固醇或單株抗體治
療。
93
如果需要進一步了解特定藥物的副作用或 SMART
療法的具體劑量調整,請告訴我!
C 提出後續查詢

ページ50:

• 其他控制藥物:
B 4X
◎ Leukotriene modifier(白三烯素調節
劑):如 Singulair (Montelukast)。
© Theophylline(茶鹼):如 Phyllocontin。
◎ 抗 IgE 單株抗體:如 Xolair (Omalizumab),
用於中重度過敏性氣喘。
氣喘嚴重度分級與階梯治療(GINA
2006)
氣喘分級標準
T
2
• 第一級(間歇發作):白天症狀<1次/週;夜間
症狀 ≤ 2 次/月;肺功能FEV≥80%。
第二級(輕度持續):白天症狀>1次/週(但
<1次/天);夜間症狀>2次/月;肺功能
FEV ≥80%。
第三級(中度持續):天天有症狀;夜間症狀
>1次/週;肺功能 FEV 介於60-80%之
間。
第四級(重度持續):症狀常發作;肺功能
FEV<60%。
治療階梯調整原則
第1階:僅
使用)。
提出後續查詢

ページ51:

一、氣喘與 COPD 的病生理與發炎細胞差異
•
氣喘(Asthma):主要由 CD4+ Th2 淋巴細
胞、嗜伊紅性白血球(Eosinophils)及肥大細
胞(Mast cells)主導。其呼吸道受阻特徵為具
可逆性(Reversible),黏膜常伴隨化生
(Metaplasia)或重塑。 阿摩線上測驗 +2
COPD:主要由CD8+T淋巴細胞、巨噬細胞
(Macrophages)及嗜中性白血球
(Neutrophils)主導。其氣流限制通常無法完
全逆轉(Not fully reversible),且呈漸進性惡
阿摩線上測驗 +2
化。
二、肺功能診斷條件(Spironmetry)
阻塞性通氣障礙定義:使用支氣管擴張劑後,
FEV, / FVC < 70%(或0.7)。 高點醫護網+1
• 支氣管擴張試驗(Bronchodilator
Reversibility Test):
○ 吸入支氣管擴張劑後,若FEV,或FVC改善
幅度 > 12% 且絕對值增加 > 200 mL,則定
義為陽性反應(支持氣喘診斷)。
·支氣管激發試驗(Methacholine Provocation
提出問題
宫
=
<

ページ52:

治療藥物分類
1.急性發作緩解劑(Quick relief)
作用機制:放鬆氣管平滑肌。
• 主要藥物:
91
◎ SABA(短效 B2促效劑):刺激 ㄕ 受體 → 活
化 Adenyl cyclase (AC) → 增加 cAMP → 氣
管擴張。例如:Ventolin (Salbutamol)、
Terbutaline o
抗膽鹼能藥(Anti-cholinergic):對抗副交
感神經,阻止乙醯膽鹼引起的氣管收縮。例
如:Atrovent (Ipratropium)。
2. 長期控制劑(Long term control)
• LABA(長效 2促效劑):不可單獨用於氣喘治
療,必須合併類固醇(ICS)。例如:Serevent
(Salmeterol)、Formoterol。
混合型(SMART 療法):Formoterol 因為具備
快速起效特性,可與吸入型類固醇(ICS)混合
(如 Symbicort),兼具控制與急性救急。
·ICS(吸入型類固醇):抗發炎核心藥物。例如:
Pulmicort (Budesonide)、Fluticasone。
· 其他控制藥物:

ページ53:

AI 摘要
這是一份關於氣喘治療藥物與階梯式治療指引
(GINA 2006 guideline) 的醫學筆記。以下為您
梳理並精簡筆記中的核心要點:
氣喘病理變化(右上圖示)
• 細胞參與:Mast cell(肥大細胞)、Eosinophil
(嗜酸性球)、Th2 cell、Neutrophil。
結構改變:黏液分泌過多、上皮細胞脫落、血管
增生、水腫、神經活化、平滑肌肥大與收縮(氣
管管腔變窄)。
治療藥物分類
90
1. 急性發作緩解劑(Quick relief)
●作用機制:放鬆氣管平滑肌。
• 主要藥物:
◎ SABA(短效,促效劑):刺激 受體 → 活
化 Adenyl cyclase (AC) → 增加 CAMP 氣
管擴張。例如:Ventolin (Salbutamol)、
Terbutaline o
抗膽鹼能藥(Anti-cholinergic):對抗副交

ページ54:

08:51
Voll 0.90 5G
LTE KB/s
G. 特殊氣喘(考題常考重點)
圖片下方特別用原子筆劃記了兩種特殊類型的氣喘
特徵與首選藥物:
1. 阿斯匹靈誘發型氣喘 (Aspirin induced
asthma)
成因:由 Aspirin 及一些 NSAID(非類固醇消
炎止痛藥)所造成。
臨床症狀:通常由 perennial vasomotor
rhinitis(常年性血管運動性鼻炎) 開始,再產
生 nasal polyp(鼻息肉),最後造成氣喘。
首選藥物:劃記重點指出使用 Leukotriene
modifier(白三烯素調節劑) 效果最好。
2. 運動誘發氣喘(Exercise induced asthma)
成因:運動後發生,好發於乾冷空氣的環境。
• 臨床症狀:通常在運動後 30~40分鐘內會自行
緩解。
預防/治療:可於運動前加強暖身,或吸入短效
Bagonist(SABA)進行預防。
go
如果您需要進一步複習,我們可以深入討論:
白三烯素
(如
提出後續查詢
Monteluka
• 氣喘急性發作與慢性控制藥物的區分考題

ページ55:

上LABA」為首選(手寫:
第4階(重度持續性):
○ 核心藥物:中或高劑量ICS 加上LABA。
☑
○ 課文補充(第4點):建議每天「吸入中高劑
量類固醇」再加「吸入長效Bagonist
(LABA)」,可再加口服 Theophylline、
Leutotrien modifier。
第5階(重度持續性):
○ 核心藥物:口服類固醇(最低劑量),或考慮
加上抗免疫球蛋白E(IgE)抗體(如
Omalizumab)。
○ 手寫補充:右側紅字特別標註,若前述藥物
效果不佳,其他藥物可作為「次輔」(次要輔
助)。
89
G. 特殊氣喘(考題常考重點)
圖片下方特別用原子筆劃記了兩種特殊類型的氣喘
特徵與首選藥物:
1. 阿斯匹靈誘發型氣喘(Aspirin induced
asthma)
· 成因:由Aspirin 及一些 NSAID(非類固醇消
炎止痛藥)所造成。
↑ 提出後續查詢
臨床症狀 ®
Comotor
rhinitis(常年性血管運動性鼻炎) 開始,再產
生nal polyp(鳥),最後造成之喘。

ページ56:

4 x
根據您上傳的課本圖片,這是關於氣陑冶療階悌
(Asthma Treatment Steps)以及特殊氣喘
(Special Asthma)的醫學考試筆記。
以下為您詳細整理並解析圖中的核心考點與手寫筆
記內容:
氣喘治療階梯(1~5階)
氣喘的藥物治療依據症狀嚴重程度分為五個階梯,
原則為「依症狀予昇、降階」。
• 第1階(輕度間歇性):
88
○ 核心藥物:需要時使用短效作用劑
(SABA)(如手寫筆記:急救 SABA)。
第2階(輕度持續性):
核心藥物:選擇一項治療,首選為低劑量吸
入性類固醇(ICS)。
○ 其他選擇:白三烯素受體拮抗劑(LTRA)。
第3階(中度持續性):
核心藥物:首選為低劑量ICS 加上長效作
用劑(LABA)。
○ 手寫補充:筆記中特別圈出「低劑量ICS 加
上 LABA」為首選(手寫:love)。
第4階(重度持續性):
C 提出後續查詢

ページ57:

08:50
Vol) 0.00 5G
LTE KB/s
病理變化特徵
大氣道(Large airway):黏液腺增生與杯狀細
胞肥大 (Goblet cell hyperplasia),導致黏液
過度分泌;常伴隨鱗狀上皮化生。
小氣道(Small airway):發炎細胞浸潤與管壁
纖維化,是造成氣流受阻 (Airflow limitation)
的主要部位。
• 肺組織 (Parenchyma):由發炎細胞釋放蛋白
酶,使彈性蛋白酶/抗彈性蛋白酶系統失衡,導
致肺泡壁結構被破壞。
嚴重度與風險評估
依據世界衛生組織指引,COPD 嚴重度主要透過兩
大面向評估:
1.氣流受限程度 (GOLD Class 1-4):依據吸入支
氣管擴張劑後的 FEV/FVC < 70% 作為確診標
準,並依據 FEV 預測值區分嚴重度。
2.症狀與惡化風險綜合評估 (ABCD 分組):結合臨
床症狀量表(如mMRC或CAT 分數)與過去一
年的急性惡化(AE)次數,將病人分為A、B、
C、D四個象限,以擬定個人化治療策略。
8
為了幫您檢驗對這張講義內容的掌握程度,已為您
準備了一份互動測驗。
C 提出後續查詢
如果您在閱讀這份講義時還有其他疑問,可以隨時
=

ページ58:

AI 摘要
這份醫學教材筆記詳細記錄了慢性阻塞性肺疾病
(COPD) 的定義、病理變化、臨床症狀與臨床嚴重
度分級。
為幫助您快速複習與記憶此章節的核心考點,已將
頁面中的關鍵知識提煉如下:
疾病定義與兩大分類
COPD 主要由兩種常同時存在的病理狀態組成:
慢性支氣管炎 (Chronic Bronchitis):臨床定義
為連續2年內,每年至少有3個月出現慢性咳嗽
且伴隨咳痰。
· 肺氣腫 (Emphysema):末端細支氣管遠端的肺
泡壁遭到破壞,導致氣道失去彈性、過度擴張與
空氣滯留。
病理變化特徵
· 大氣道(Large airway):黏液腺增生與杯狀細
胞肥大 (Goblet cell hyperplasia),導致黏液
過度分泌;常伴隨鱗狀上皮化生。
· 小氣道(Small airway):發炎細胞浸潤與管壁
纖維化,是造成氣流受阻(Airflow limitation)
的主要部位。

ページ59:

四、急性惡化 (AECOPD) 的處置要點
(筆記右下角手寫部分)
當患者發生急性惡化(喘、咳嗽、痰量增加)時的
黃金治療原則:
1. 支氣管擴張劑:優先給予短效型支氣管擴張劑
(如 SABA/SAMA)進行密集吸入或霧化治療。
2. 全身性類固醇 (Systemic Corticosteroid):可
口服或靜脈注射,建議療程縮短為5至7天(筆
記手寫 7-10天為舊制,現行實證醫學顯示5天
效果相同且副作用較低)。
3. 抗生素 (Antibiotics):當病患出現痰量增加、
痰變濃稠/變黃綠色及呼吸困難加劇(三大主要
症狀中符合兩項以上),即應考慮使用,療程通
常為5-7 天。
若想了解個別吸入器藥物(如 LAMA、LABA、
ICS)的常見商品名,或是想深入看看 GOLD 2026
最新修訂的 ABE 分組圖表,請告訴我,我可以為您
提供更詳細的補充!
提出後續查詢
86
這項資訊僅供參考,如需醫療建議或診斷,請諮詢專業人士。AI回
覆可能有誤。瞭解詳情
Primary Care Respiratory Society

ページ60:

08:42
@$
≥2次):初始治療首選
LAMA。
Voi) 0.10 5G
LTE KB/s m
ˇㄨ
• C(Corticosteroid, 吸入性類固醇 ICS):
○ 筆記中提到依嚴重度使用,但現代指引不單
獨使用 ICS。
○ 最新的吸入性類固醇使用時機:只有在
Group E且病患血液中的嗜酸性白血球
(Blood Eosinophils) ≥300 cells/uL
時,才會建議加上ICS 採取三合一療法
(LABA+ LAMA+ICS),用以減少急性惡化機
率。
·O (Oxygen,氧氣治療):
○ 長期居家氧氣治療 (LTOT) 指引準則不變(在
海平面、休息狀態下 PaO2<55mmHg或
SaOz<88%)。
8
四、急性惡化 (AECOPD) 的處置要點
(筆記右下角手寫部分)
當患者發生急性惡化(喘、咳嗽、痰量增加)時的
黃金治療原則:
1.支氣管擴張劑:優先給予短效型支氣管擴張劑
(如 SABA/SAMA)進行密集吸入或霧化治療。
2. 全身性類固醇 (Systemic Corticosteroid):可
二為5至7天(筆
口服或靜脈-
社
記手寫 7-1
提出後續查詢
學顯示5天
效果相同且副作用較低
3 杭生 – Antibiotics) 急病事出現密,增加

ページ61:

B 4X
三、穩定修改:藥物治療
照
筆記中的「長期治療口訣 P-D-C-O」在現今醫學指
引中已做了重要修正,主要針對穩定期的維持藥
物:
· P (Prevention, 預防):
○ 戒菸為首要。
84
◎ 施打疫苗:建議施打流感疫苗(筆記註記65
歲以上)、肺炎鏈球菌疫苗。最新指引亦強烈
推薦施打 RSV 呼吸道融合病毒疫苗。
·D (Dilator, 支氣管擴張劑):
○ 舊觀念:單用或互換。
◎ 新指引(2023-2026):
◎ Group A(少症狀、無住院歷史):可單用
一種類型的支氣管擴張劑(短效或長效皆
。
o Group B(多症狀、無住院歷史):不再
推薦單藥治療,應直接使用雙效長效支氣
管擴張劑(LABA + LAMA)。
◎ GroupE(無論症狀多寡,過去一年曾因
惡化住院≥1次,或未住院但中重度惡化
≥2次):初始治療首選也是LABA +
LAMA。
• C (Cortico ↑ 提出後續查詢 CS):
@ 筆記中提到依嚴重度使用,但現代指引不單
<
猬三用ICS。

ページ62:

二、病患臨床症狀評估工具(筆記中上方
的表格)
新舊版指引皆使用這兩套量表來評估病患的日常症
狀嚴重度:
1. mMRC 呼吸困難量表:介於0~4級。以≥2級
作為多症狀的分水嶺(例如:行走速度比同齡人
慢、或走 100 公尺就需要停下來喘氣)。
2. CAT 評估測試:總分40分。以≥10分作為症
狀顯著的切點。
三、穩定修改:藥物治療與最新指引對
照
筆記中的「長期治療口訣 P-D-C-O」在現今醫學指
引中已做了重要修正,主要針對穩定期的維持藥
物:
·P(Prevention, 預防):
○ 戒菸為首要。
* 施打疫苗:建議施打流感疫苗(筆記註記 65
歲以上)、肺炎鏈球菌疫苗。最新指引亦強烈
推薦施打 RSV 呼吸道融合病毒疫苗。
• D (Dilator, *=*=*|\ •
提出後續查詢
○ 舊觀念
新指引(2023-2026):

ページ63:

這本筆記的核心內容是關於慢性阻塞性肺病
(COPD)的臨床評估與藥物治療指引。
需要特別提醒的是,筆記中提到的口訣「P-D-C-O」
以及分組「Grade A-B-C-D」是屬於舊版的GOLD
國際指引(2023年以前)。自2023年起至最新的
GOLD 2026 臨床指引,評估系統已正式改為ABE
分期(將原本高惡化風險的C、D兩組合併為
Group E),且治療思維也大有轉變。
以下為您將筆記中的重點重新梳理,並對照最新的
醫學指引進行修正與解析:
az
-
診斷與嚴重度分級(GOLD Grade 1-
4)
● 診斷標準:吸入支氣管擴張劑後,肺功能檢測的
FEV1/FVC<0.7(即筆記中所寫的「不可逆
型態」)。
氣流受限嚴重度(依據FEV預測值比例,即筆
記左下角的 Grade):
◎ GOLD1(輕度):FEV≥80%
◎ GOLD 2(中度): 50% ≤ FEVı < 80%
© GOLD3(重度): 30% ≤ FEVı < 50%
○ GOLD4(極重度):FEV<30%
提出後續查詢
病患臨床症狀評估工具(筆記中上方

ページ64:

補充手寫筆記解析
,
· Granulomatous (肉芽腫性疾病):筆記特別
標註了 Sarcoidosis (類肉瘤病)、Wegener's
(肉芽腫性血管炎)、Churg-Strauss 等疾病
並註記「非感染性肉芽腫,50-80% 會有嗜酸性
球(Eosinophil)上升」及「通常侵犯上肺葉
(Upper lobe)」。
如果您需要深入了解特定疾病的治療藥物,或是想
進一步分析HRCT影像的判讀步驟,請隨時告訴
我!
8
提出後續查詢

ページ65:

08:41
覽
Voll 0.40 5G
LTE KB/s
7大特發性間質性肺炎(IIP)對比總
筆記手寫部分將其歸納為三大群組:
醇反
疾病類型
預後狀況
備註(手寫重點)
IPF/UIP 'oor)
差 (Poor)
第一群:基底層、
NSIP 偏向 COP
NSIP
iood)
變異大
(Variable)
第二群:發炎活性
高,類固醇效果好
COP
完整恢復
ellent)
(Complete)
第二群:影像常現
實變
RB-ILD jood) 戒菸後良好
(Consolidation)
第二群:與抽菸高
度相關
DIP
iood) 變異大
第二群:與抽菸高
(Variable)
度相關
LIP
大
變異大
第三群
able)
(Variable)
AIP
未證 死亡率極高
第三群:進展最迅
速、最兇猛
提出後續查詢
三筆記 O

ページ66:

08:41
覽
Vol 0.90 5G
LTE KB/Sol
7大特發性間質性肺炎(IIP)對比總
筆記手寫部分將其歸納為三大群組:
類固醇反
疾病類型 好發年齡 發病型態
應
預
IPF/UIP
> 50歲
漸進性
差 (Poor)
差
(Gradual)
NSIP
40-50
漸進/亞急性
好(Good)
變
歲
COP
55歲
亞急性
極佳
(Subacute)
(V
完
(Excellent) (C
RB-ILD
30-40
漸進性
好 (Good)
戒
歲
(Gradual)
DIP
30-40 緩慢 (Slow)
歲
好(Good)
變
(V
LIP
40-50
漸進性
變異大
變
歲
(Gradual)
(Variable)
(V
AIP
50歲
急性
療效未證 死
(Acute)
實
19
C 提出後續查詢
三筆記!

ページ67:

08:40
Voll 1.00 5G
LTE KB/s
HRCT 影像特徵與臨床對比
ˇㄨ
筆記下方圖表對比了UIP(特發性肺纖維化)與
NSIP 的影像特徵,這是臨床診斷的關鍵:
· UIP (Usual Interstitial Pneumonia)
○ 影像特徵:蜂巢狀變化(Honeycomb)、牽
引性支氣管擴張(Traction
bronchiectasis)、異質性
(Heterogeneous)。
○ 病變分布:主要分布在肺部下葉(Basal)與
邊緣/肋膜下(Subpleural)。
○ 預後與治療:對類固醇治療反應差
(Poor),預後不佳。出現蜂巢狀變化代表
疾病已進入晚期。
• NSIP (Non-specific Interstitial Pneumonia)
覽
○ 影像特徵:毛玻璃樣病變(Ground-glass
opacities, GGO),通常沒有明顯的蜂巢狀變
化。
○ 預後與治療:對類固醇治療反應佳
(Good)。若活動性發炎(毛玻璃病變)
多,使用類固醇效果最好。
78
7大特殊場
'''P)對比總
提出後續查詢
筆記手寫部分將其歸納為三大群組:

ページ68:

根據您提供的醫學筆記照片,這是有關間質性肺病
(Interstitial Lung Disease, ILD)的分類與高解
析度電腦斷層(HRCT)影像特徵。
以下為您系統化整理筆記中的核心知識點:
間質性肺病(ILD)兩大主要分類
1. 已知病因(ILD of Known Etiology)
• 藥物誘發:如 Bleomycin、Amiodarone、
Nitrofurantoin、Methotrexate(MTX)。
• 結締組織疾病(CTD):如全身性硬化症
(SS)、多發性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)。
● 環境/職業暴露:塵肺症
(Pneumoconiosis)、石綿肺症
(Asbestos)。
· 其他:感染後遺症、吸入性肺炎等。
2. 特發性間質性肺炎(Idiopathic Interstitial
Pneumonia, IIP)
● 臨床上最常見的7種類型包含:IPF (UIP)、
NSIP、COP、RB-ILD、DIP、LIP、AIP。
7

ページ69:

08:39
Vol 1.00 5G
LTE KB/s
B 4X
無機塵
上肺葉
(Inorganic tive)
結節
dust)
ctive,
易合併 TB(結核
病) 感染可能進展
到 PMF,使嚴重肺
功能下降
無機塵
下肺葉
胸膜斑塊(Pleural
(Inorganic tive)
不規則纖
dust)
維化
有機塵
斑片狀或
(Organic tive)
間質性浸
dust)
潤
有機塵
(Organic ctive)
dust)
通常正常
T
几个
plaque):主要在
下葉,伴隨惡性鈣
化易引發惡性間皮
瘤
(Mesothelioma)
常見於造船廠工人
對嗜熱放線菌
(Thermophilic
actinomycetes)
孢子過敏常見於暴
露在發霉稻草中的
農夫
紡織工業、棉花工
人常見「星期一症
狀」:上班第一天
症狀最明顯,之後
減輕
關鍵手家
提出後續查詢
· PMF (Progressive Massive Fibrosis):進行性
大量進化,會導致嚴重的肺功能下降(肺功能

ページ70:

08:39
胸部X
光
(CXR)
Voll 0.10 5G
LTE KB/s
分類
見
特點
疾病特點/關聯
無機塵
上肺葉
可能進展到進行性
(Inorganic tive)
結節
大量纖維化
dust)
ctive,
(PMF)Caplan
syn:塵肺症+類風
濕性關節炎
無機塵
(Inorganic tive)
dust)
ctive,
上肺葉
易合併 TB(結核
結節
病) 感染可能進展
到 PMF,使嚴重肺
功能下降
無機塵
下肺葉
(Inorganic tive)
不規則纖
dust)
維化
叫
有機塵
斑片狀或
(Organic tive)
dust)
間質性浸
潤
胸膜斑塊(Pleural
plaque):主要在
下葉,伴隨惡性鈣
化易引發惡性間皮
瘤
(Mesothelioma)
常見於造船廠工人
對嗜熱放線菌
(Thermophilic
actinomycetes)
孢子過敏常見於暴
露在發霉稻草中的
農夫
有機塵
C 提出後續查詢
(Organic ctiveT
dust)
美、棉花工
人吊見「星期一症
狀」:上班第一天

ページ71:

關鍵手寫與重點補充
· PMF (Progressive Massive Fibrosis):進行性
大量纖維化,會導致嚴重的肺功能下降(肺功能
↓)。
石綿肺症重要特徵:主要病變在下肺葉。手寫特
別強調「下肺葉不規則纖維化」、「胸膜斑塊主要
在下葉(肋膜鈣化)」,且容易引發
「Mesothelioma(惡性間皮瘤)」。
過敏性肺炎(Hypersensitivity
Pneumonitis):手寫補充其病理特徵為
Neutrophilia(中性粒細胞增多)
• 肺功能口訣:
73
「過敏、性肺炎想到氣喘,都是
Obstructive ventilator impairment(阻塞
性呼吸通氣障礙)。」
○ 註:表格內標註「肺功能列中,阻塞表示
obstructive lung disease,侷限表示
restrictive lung disease」。
如果您需要對其中某個特定疾病(例如石綿肺症或

ページ72:

08:39
Voi) 7.70 5G
LTE KB/s
4 x
有機塵
農夫肺
侷限型
斑片狀
(Organic
(Farmer's
(Restrictive)
間質性
dust)
lung)
潤
有機塵
棉屑沉著病
阻塞型
通常正
(Organic
(Byssinosis)
(Obstructive)
dust)
nz
關鍵手寫與重點補充
· PMF (Progressive Massive Fibrosis):進行性
大量纖維化,會導致嚴重的肺功能下降(肺功能
↓)。
• 石綿肺症重要特徵:主要病變在下肺葉。手寫特
別強調「下肺葉不規則纖維化」、「胸膜斑塊主要
在下葉(肋膜鈣化)」,且容易引發
「Mesothelioma(惡性間皮瘤)」。
• 過敏性肺炎(Hypersensitivity
Pneumonitis):手寫補充其病理特徵為
Neutrophil
提出後續查詢
肺功能口訣
「質、性肺炎想 氣喘,都是 <

ページ73:

這是一張關於環境或工作相關的間質性肺疾(C.
Environmental or Occupational Interstitial
Lung Diseases)的醫學筆記表格。為了方便您閱
讀,我將圖片中橫向的表格與手寫補充重點整理成
以下結構化的文字:
塵肺症與過敏性肺炎對照表
n
胸部X
光
(CXR)
分類
疾病名稱
肺功能表現
特點
無機塵
煤礦工人塵
侷限型
上肺葉
(Inorganic 肺症
(Restrictive)
結節
dust)
(Coal
worker)
+阻塞型
(Obstructive,
PMF)
無機塵
矽肺症
侷限型
(Inorganic
(Silicosis)
dust)
(Restrictive)
+阻塞型
(Obstructive,
PMF)
上肺葉
結節
無機塵
石綿肺症
侷限型
下肺葉
(Inorganic
dust)
(Asbestosis)
(Restrictive)
不規則維
維化

ページ74:

·支氣管肺炎(Bronchopneui.
子
沿氣管分佈。常見於退伍軍人菌
(Legionella)、金黃色葡萄球菌。
4 x
間質性肺炎(Interstitial):網狀、線條狀陰
影。常見於黴漿菌(Mycoplasma)、披衣菌
(Chlamydia)。
嚴重度與多重抗藥菌(MDR)風險因
重症 HAP 判斷:需入住加護病房(ICU)、出現
O
敗血性休克,或呼吸衰竭需插管,
力
MDR 關鍵風險:
過去 90 天內曾使用靜脈注射抗生素。
○ 住院時間大於等於5天。
◎ 高度懷疑或確診為綠膿桿菌
(Pseudomonas)或耐甲氧西林金黃色葡
萄球菌(MRSA)感染。

ページ75:

這是一份關於肺炎(Pneumonia)万頬、臨床診
斷與致病菌風險評估的醫學複習筆記。
以下為您梳理並精簡筆記中的核心重點:
肺炎依感染地點分類
·CAP(社區感染肺炎):住院未滿48小時內發
病。
• HAP(醫院獲得性肺炎):住院超過48小時後發
病。
·VAP(呼吸器相關肺炎):氣管插管超過48~72
小時後發病。
• HCAP(醫療照護相關肺炎):現行指引多已併
入HAP評估(須留意耐藥菌風險)
影像學特徵與常見致病菌
。
89
大葉性肺炎(Lobar):均勻瀰漫性陰影。常見
於肺炎鏈球菌(Pneumococcus)。
支氣管肺炎(Bronchopneumonia):斑駁
沿氣管分佈。常見於退伍軍人菌
(Legionella)、金黃色葡萄球菌。
間質性肺炎(Interstitial):網狀、線條狀陰
影。常見於黴漿菌(Mycoplasma)、披衣菌
(Chlamydia)。

ページ76:

經驗性抗生素選擇指引(依風險分層):
吸入性肺炎(Aspiration Pneumonia):需
覆蓋厭氧菌,常見用藥包括 B-lactam/B-
lactamase 抑制劑(如
Piperacillin/Tazobactam)
Clindamycin,或加上Metronidazole。
○ 低風險群(Low Risk):多數為健康的社區
型肺炎患者,通常使用 Macrolide(如
Azithromycin)或 Respiratory
fluoroquinolones (如 Levofloxacin、
Moxifloxacin)
。
58
中風險群(Moderate Risk):需給予針劑抗
生素,例如 第三代頭孢菌素(如
Ceftriaxone)加上 Macrolide 聯合治療。
○ 高風險群(High Risk,具綠膿桿菌 PA 風
險):必須使用具備抗綠膿桿菌特性的廣效藥
物,如 Piperacillin/Tazobactam、
Cefepime,或碳青黴烯類(Imipenem /
Meropenem),必要時可搭配
Ciprofloxacin 或 Aminoglycoside 進行雙
重覆蓋
。
Medscape +6

ページ77:

下半部:臨床肺炎評估與抗生素選擇
指引
b
下方筆記詳細記錄了臨床肺部感染評分(CPIS)的
判讀標準,以及針對不同風險族群的經驗性抗生素
選擇方針:
National Institute... +1
CPIS 評分標準(用於評估呼吸器相關肺炎
VAP):
當第一天的 CPIS 評分≥6分,高度懷疑為
肺炎,應開始投予經驗性抗生素。
◎ 若第 2-3 天重新評估,CPIS評分<6分且初
步培養為陰性,通常屬於低風險,可考慮在
3天內及早停用抗生素或縮短療程
。 @
經驗性抗生素選擇指引(依風險分層):
◎ 吸入性肺炎(Aspiration Pneumonia):需
覆蓋厭氧菌,常見用藥包括 -lactam/B-
lactamase 抑制劑(如
Piperacillin/Tazobactam)、
Clindamycin,或加上 Metronidazole。

ページ78:

5. Acinetobacter baumannii (鮑氏不動桿菌):
• 特徵:Gram-negative (G-)球桿菌,在顯微
鏡下常成對排列(coccobillary rod,
arranged in pairs),外觀有時容易與球菌混
淆。
6. Haemophilus influenzae (流感嗜血桿菌):
特徵:Gram-negative (G-) 桿菌,形體微小
且呈現多形性球桿狀(small pleomorphic
coccobacilli)
。
bb
下半部:臨床肺炎評估與抗生素選擇
指引
下方筆記詳細記錄了臨床肺部感染評分(CPIS)的
判讀標準,以及針對不同風險族群的經驗性抗生素
選擇方針: 2 National Institute… +1
·CPIS 評分標準(用於評估呼吸器相關肺炎
VAP):
當第一天的 CPIS 評分≥6分,高度懷疑為
肺炎,應開始投予經驗性抗生素。
CRISTA

ページ79:

上半部:常見肺炎致病菌 Gram 染色
特徵
1. Streptococcus pneumoniae (肺炎鏈球菌):
• 特徵:Gram-positive (G+)雙球菌,外觀呈
柳葉刀形(lancet-shaped diplococci),常
成對排列。
65
2. Staphylococcus aureus (金黃色葡萄球菌):
• 特徵:Gram-positive (G+)球菌,細胞較大
且多呈不規則的葡萄狀聚集(large, round
cocci in clusters)。
3. Klebsiella pneumoniae (肺炎克雷白氏菌):
特徵:Gram-negative (G-) 桿菌,菌體較粗
大(large rods),帶有明顯的莢膜結構
4. Pseudomonas aeruginosa (綠膿桿菌):
。
特徵:Gram-negative (G-) 桿菌,外觀較為
細長(slender bacilli)。
5. Acinetobacter baumannii (鮑氏不動桿菌):
特徵 Gram-negative (G-)球桿菌,在顯微
9

ページ80:

3. 臨床反應與抗藥性菌株定殖
· 原文:大部分VAP接受適當抗生素治療後,可
在前6天就有良好的臨床反應。過長時間的治療
可能會增加抗藥細菌的 colonization(定殖),
進而影響下次VAP的菌種。
• 解析:多數病患在治療前6天即會見效。抗生素
使用時間過長不會帶來更多好處,反而容易讓抗
藥性細菌在體內存活定殖,增加未來感染時的治
療難度。
63
4. 治療療程長短比較(8天vs. 15天)
· 原文:研究發現,若使用適當抗生素,8天與15
天的抗生素療程的預後一樣;但若是 P.
aeruginosa 或 Acinetobacter spp.(動態桿菌
屬),用較短時間的抗生素可能 relapse(復發)
機會稍高一些,但預後沒有顯著差異。
解析:對於一般的 VAP,短療程(8天)與長療
程(15天)效果相同。雖然針對綠膿桿菌或鮑氏
不動桿菌等特定惡性菌種,短療程的復發率可能
稍微偏高,但整體的最終預後(如死亡率)並沒
有顯著統計學差異。

ページ81:

2. 綜合論述研究發現(單一 vs. 聯合治
療)
.
· 原文:一篇最近的綜論研究發現,p-lactam
monotherapy與 ß-lactam/aminoglycoside 合
併治療7,586位 sepsis 病患,其中1,200位病
患有VAP。
○ a.治療成功機率於 monotherapy 與
combination therapy 相似,且
combination therapy 對於 P. aeruginosa
infections 沒有更大的好處。
◎ b. 重要 Richmond 是,combination
therapy 並無法預防 antimicrobial
resistance 的發生,反而造成較高比例的腎
毒性。
12
• 解析:根據該大型研究,聯合治療在成功率上並
未優於單一治療,對綠膿桿菌也沒有額外優勢,
且無法預防抗藥性,反而會增加腎毒性的風險。
3. 臨床反應與抗藥性菌株定殖
原文:大部分 VAP接受適當抗生素治療後,可
在前6天就有良好的臨床反應。過長時間的治療
可能會增加抗藥細菌的 colonization(定殖),
進而影響下次 VAP 的菌種。

ページ82:

根據您提供的圖片內容,這是關於呼吸器相關肺炎
(VAP)抗生素使用的醫學學術資料摘要。
這段文字主要探討了聯合治療(Combination
therapy)與單一治療(Monotherapy)的比較、
治療療程長短的影響,以及對特定病原菌(如綠膿
桿菌 P. aeruginosa)的療效分析。
以下為圖片中四個重點的完整文字內容與重點解
析:
1. 聯合治療的使用時機
原文:於 VAP 病患最常使用合併治療、用加成
的效果治療 P. aeruginosa 或其他難治療的 GNB
(革蘭氏陰性桿菌)
O
解析:針對困難治療的革蘭氏陰性菌或綠膿桿
菌,臨床上常合併兩種不同機轉的抗生素以達到
協同或加成效果。
2. 綜合論述研究發現(單一vs. 聯合治
療)

ページ83:

影像學表現 (X光/CT 必考)
· 印戒徵象(Signet ring sign / dot ring sign)
• 失去正常的漸細外觀 (Lose of normal tapering)
• 周邊1cm 可見支氣管。
可在肺周邊 1/3 看到支氣管比血管粗
。
管壁變厚形成圈狀陰影 (Ring shadow) 或軌道條
紋 (Tram tracks)。
治療原則
b
b
• 除了抗生素療法,姿勢引流(Postural
drainage) 是治療支氣管擴張症的主要方法。

ページ84:

分類(局部與瀰漫性)
1. 局部性 (Localized):生長緩慢的支氣管內腫瘤
(如 Carcinoid tumors 類癌)。
2. 瀰漫性 (Diffuse):
1.低丙種球蛋白血症
(Hypogammaglobulinemia)
2. 囊腫性纖維化 (Cystic fibrosis)
3. 原發性纖毛運動障礙 (Primary ciliary
dyskinesia):常有反覆上下呼吸道感染、中
耳炎。其中半數病人合併內臟逆位(Situs
inversus),稱為 Kartagener's
syndrome。
影像學表現(X光/CT 必考)
印戒徵象 (Signet ring sign / dot ring sign)
失去正常的漸細外觀 (Lose of normal tapering)
周邊1cm 可見支氣管。
可在肺周邊1/3 看到支氣管比血管粗。
● 管壁變厚形成圈狀陰影 (Ring shadow)或軌道條
紋 (Tram tracks)。

ページ85:

常見原因 (致病菌與非感染)>9
病毒:腺病毒 (Adenovirus)、流感病毒
(Influenza virus) ‹
。
細菌:除了常見的鏈球菌、流感嗜血桿菌,毒性
較強的如克雷白氏桿菌 (Klebsiella species)、
金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus) 也
常見。
分枝桿菌:肺結核 (Tuberculosis) 或 麥氏分枝
桿菌複合體 (Mycobacterium avium complex,
尤其常見於 HIV 病人)。
非感染原因:
◎ ABPA (過敏性支氣管肺麴菌症):與免疫反應
相關,病人常有長期氣喘病史,擴張多發生
在較近端的支氣管。
◎ aq-antitrypsin deficiency (x-抗胰蛋白酶
缺乏症)。

ページ86:

這是一份關於支氣管擴張症(Bronchiectasis) 的醫
學考試複習講義。以下為您梳理頁面中的核心重點
與關鍵字:
疾病定義與臨床特徵
门
病因:支氣管壁因發炎造成不可逆的擴張。自抗
生素普及後,發生率已降低。
• 症狀:多年咳嗽且咳出大量的痰。典型考題常描
述為「某婦女多年咳嗽多痰」。
肺功能變化(關鍵考點)
1. 阻塞型 (Obstructive type):可能合併慢性阻
塞性肺病 (COPD)。治療需使用支氣管擴張劑
(Bronchodilator) 以減少阻塞感。
2. 限制型(Restrictive type):可能因間質性肺病
(ILD) 導致牽引性支氣管擴張(Traction
bronchiectasis)。
常見原因 (致病菌與非感染)
• 病毒:腺病毒(Adenovirus)、流感病毒
(Influenza virus)。

ページ87:

1. 麴菌(Aspergillus)
1. 黴菌型態 → 診斷:菌絲(Hyphae) → KOH 染
色
2. 免疫正常者:氣喘、麴菌球 (Fungus ball)
3. 免疫不全者:侵入性麴菌病 (Invasive
aspergillosis)
2.隱球菌(Cryptococcus)
1. 黴菌型態→ 診斷:酵母菌(Yeast)
ink 染色, Serum Ag (血清抗原)
→ India
2. 免疫正常者: Nodules over CXR (X光上出現
結節)
3.免疫不全者:Infiltration (浸潤), meningitis
(腦膜炎)

ページ88:

病兆的
Wall
壁厚不規則,可能
含有氣體
壁平順(由肋膜構
成)
周圍肺組
肺紋被破壞
肺紋被推移
織
肋膜積水
較少合併肋膜積水
常合併肋膜積水
診斷依據
臨床懷疑+CXR
肋膜液之 Gram's
(好發於上肺葉的
後節)
stain 或細菌培養呈
陽性
主要治療
抗生素
胸管引流治療+抗
生素
表
黴菌感染(D. Fungal infection)簡
講義下方列出了兩種常見黴菌在不同免疫狀態下的
臨床表現與診斷:
1. 麴菌(Aspergillus)
1. 黴菌型態→ 診斷:菌絲(Hyphae) → KOH 染
色
+++

ページ89:

● 影像學特徵:
◎ 膿瘍大到破裂時,內部膿液由支氣管引流
出,會形成空腔(Cavitation)。
○ X光上可見氣液介面(Air-fluid level)。
◎ 若同時出現多個空腔,稱為壞死性肺炎
(Necrotizing pneumonia)。
◎ 肺膿瘍vs 膿胸(Empyema)鑑別診
斷
這是最常考的對比題型,可以從以下幾個維度快速
區分:
肺膿瘍 (Lung
比較項目
abscess)
膿胸 (Empyema)
定義 / 治
肺組織局限性發炎
療
→>>
·抗生素治療
肋膜腔感染→ 「引
流」及抗生素
病兆形狀
圓形 (Spherical)
半月形 (Lenticular)
與胸壁夾
銳角(Acute
鈍角(Obtuse
角
angle)
angle)
病兆的
壁厚不規則,可能
壁平順(由肋膜構
Wall
含有氣體
成)

ページ90:

AI 摘要
:
這是一份醫學考試複習講義或共筆,內容主要在比
較肺膿瘍(Lung abscess)與膿胸(Empyema)
的臨床與影像學特徵,並簡述了常見的黴菌感染
(Fungal infection)。
以下為您梳理並精簡這頁講義的核心考點與對比重
點:
肺膿瘍(Lung abscess)核心重點
常見病因:好發於糖尿病、酗酒者等免疫不全患
者。常由金黃色葡萄球菌(Staphylococcus
aureus)或肺炎克雷白氏菌(Klebsiella
pneumoniae)造成的肺炎、實變
(Consolidation)演變而來。
● 影像學特徵:
○ 膿瘍大到破裂時,內部膿液由支氣管引流
出,會形成空腔(Cavitation)。
○ X光上可見氣液介面(Air-fluid level)
○ 若同時出現多個空腔,稱為壞死性肺炎
(Necr
C 提出後續查詢
=
<
。

ページ91:

四大麴菌症分類與特徵
予
免疫狀態
與易感族
疾病名稱
群
臨床與影像學特徵
(含手寫補充)
a. 變應性支氣管
肺麴菌病
過敏體質
(如
(ABPA)
Asthma
氣喘患
者)
過敏體質吸入麴菌產
生過敏反應。影像表
現為中央支氣管擴張
(Central
bronchiectasis)
。
手寫重點補充:周邊
血液嗜酸性白血球增
加(Peripheral
eosinophilia)。
b. 麴菌瘤
免疫力正
麴菌在舊有的空洞內
(Fungus ball /
常,但肺
生長。胸部X光
Aspergilloma)
部有舊傷
(如肺結
核空
(CXR)可見空洞內
有圓形菌球(Ball in
hole),
且菌球會隨
4
洞)
患者體位改變而移
動。
C. 慢性壞死性麴
免疫力稍
出現局部的慢性進展
菌病(CNA)
差、較弱
者
間質性空洞肺炎
(Cavitary
pneumonia),病程
多為亞急性或慢性。

ページ92:

這是一份關於麴菌(Aspergillus)與隱球菌
(Cryptococcus)的醫學微生物學筆記。以下為
您詳細整理筆記左頁中關於麴菌症(Aspergillosis)
的四大分類特徵、臨床與影像學重點,以及相關的
醫學手寫補充:
麴菌(Aspergillus)概述
特性:存在於環境中的有隔絲狀真菌、單形性
(Monomorphic)。
主要致病菌:煙色麴菌(Aspergillus
fumigatus)。
· 致病關鍵:主要依據人體的免疫狀態(Immune
Status)分級,病症會隨著免疫力低下而逐漸加
重(過敏 → 正常 → 輕度免疫抑制→ 重度免疫
抑制)。
48
四大麴菌症分類與特徵
免疫狀態
與易感族
臨床與影像學特徵
疾病名稱
群
a. 變應性支氣管
過敏體質
肺麴菌病 三
(如 O
(含手寫補充)
過敏體質吸入麴菌產
生過敏反應。影像表
LARDA

ページ93:

當 AFS 為陽性時,可用 NAA 快速排除非
結核分枝桿菌(NTM)。
◎當AFS 為陰性但臨床高度懷疑時,可提升
早期診斷率。
補充手寫筆記重點
典型病理特徵:結核病的典型病理切片可見上皮
樣肉芽腫(Epithelioid granuloma)與中央乾
酪性壞死(Central caseating necrosis)。
最具傳染性:空洞性肺結核(Cavitary
pulmonary disease)與喉結核(Laryngeal
TB)具有最高的傳傳染性。
NAA 臨床備註:手寫提及現行 NAA 檢驗約有
50%~80%的敏感度。
yn
請問您目前是在複習特定國考進度, 還是需要針對
特定診斷工具(如NAA 與培養的臨床鑑別)進行更
深度的觀念釐清呢?

ページ94:

核心要點三:臨床診斷與實驗室檢驗
WHO 強調胸部X光診斷的信賴度不高,必須依據
細菌學與核酸檢驗:
1.痰液耐酸性染色(AFS):
1. 缺點:敏感度較低。每毫升痰液需含有 5,000
至10,000隻細菌才能驗出陽性。
2. 細菌培養(Culture):
üb
1. 定位:診斷的黃金標準(Golden
Standard)。
2.特點:敏感度高(10至100 隻菌即可培
養),但耗時較長(需2至8週)。
3. 核酸擴增檢驗(NAA/PCR):
1. 優點:速度極快(僅需數小時),且敏感度與
特異度高(1至10隻菌即可偵測)。
2. 適用時機:
◎當AFS 為陽性時,可用NAA 快速排除非
結核分枝桿菌(NTM)。
◎當 AFS為陰性但臨床高度懷疑時,可提升
早期診斷率。

ページ95:

o 再活化(Reactivation TB):當免疫力下降
時,潛伏的細菌在肺上葉復發,X光常顯示
浸潤(Infiltration)與空洞化
(Cavitation)。
子
核心要點二:活動性結核病的危險因
筆記表格列出了感染後容易發病的「相對危險度
(Relative Risk, RR)」,高風險群包括:
• HIV 感染者:危險度高達100倍。
器官移植後患者:危險度約20-74 倍。
• 矽肺症(Silicosis):危險度約30-60倍。
近期感染者(<1年):危險度約12.9倍。
慢性腎衰竭/洗腎患者:危險度約10-25倍。
4
核心要點三:臨床診斷與實驗室檢驗
WHO 強調胸部X光診斷的信賴度不高,必須依據
細菌學與核酸檢驗:
1.痰液耐酸性染色(AFS):
1.缺點:敏咸府越低。分享疢液需含有5.000

ページ96:

22:00
Voll122 5G
LTE KB/S l
根據您上傳的醫學筆記影像,內
B 4 ×
(Tuberculosis, TB)的病原學、自然史、危險因
子以及臨床診斷方法。以下為您梳理並精煉這份筆
記的核心要點:
49
核心要點一:結核病的病原與自然史
• 主要病原:人類結核病主要由 Mycobacterium
tuberculosis(結核桿菌)引起。
· 非典型菌:非結核分枝桿菌(如 MAC)主要感
染免疫不全患者(如HIV感染者)。
• 發病機率:受結核桿菌感染的人群中,僅約
10% 一生中會發病,其餘 90%為潛伏性結核感
染(LTBI)。
• 發展進程:
◎ 初次感染(Primary TB):多見於幼年,吸
入飛沫微粒後在肺部中下葉形成 Ghon
complex(Ghon focus + 淋巴結病變)。多
數患者可自行痊癒並留下鈣化點。
◎ 進行性初次結核(Progressive primary
TB):常見於AIDS 患者或老年人,病灶可能
擴散引發粟粒性結核(Miliary TB)。
○ 再活化(Reactivation TB):當免疫力下降
時,潛伏的細菌在肺上葉復發,X光常顯示
浸潤(Infiltration)與空洞化
(Cavit
提出後續查詢

ページ97:

22:01
或毛玻璃樣病變產生的低密度滲出帶
(Ground-glass attenuation)。
Voll 1.40 5G
LTE KB/s
3. 手寫補充註記:筆記上特別以箭頭拉出補充
「壞死 → 裡面的白,外出血形成 ground-
glass」。
2. Air crescent sign (新月形空氣徵象)
1. 成因:隨著病程發展與時間變化,中央的梗
塞壞死組織會慢慢縮小、被吸收並與周圍組
織分離。
2. 影像表現:在周圍出血組織與中央硬塞區域
之間,會形成一個新月形的空氣間隙(Air
crescent)。
治療藥物
比
對於需要藥物治療的麴菌症,首選或必須使用
Amphotericin B 或是 Voriconazole 進行治
療。
這份筆記非常精準地傳達了「免疫力決定麴菌臨床
表現」的核心觀念,影像學的 Halo sign 更是臨
床診斷的重要依據。如果您需要進一步複習右頁的
隱球菌(Cryptococcus),或是想深入了解 ABPA
的詳細臨床診斷指標(如IgE、IgG 的變化),請隨
時告訴我!
↑ 提出後續查詢
這項資訊僅供參考,如需醫療建議或診斷,請諮詢專業人士。AI回
覆可能有誤瞭解詳情

ページ98:

2. 影像表現:中央是缺血性壞死的硬塞區域
(Central nodule),周圍環繞著一圈因出血
或毛玻璃樣病變產生的低密度滲出帶
(Ground-glass attenuation)。
3. 手寫補充註記:筆記上特別以箭頭拉出補充
「壞死 → 裡面的白,外出血形成 ground-
glass」。
2. Air crescent sign(新月形空氣徵象)
1. 成因:隨著病程發展與時間變化,中央的梗
塞壞死組織會慢慢縮小、被吸收並與周圍組
織分離。
2. 影像表現:在周圍出血組織與中央硬塞區域
之間,會形成一個新月形的空氣間隙(Air
crescent)。
治療藥物
51
• 對於需要藥物治療的麴菌症,首選或必須使用
Amphotericin B 或是 Voriconazole 進行治
療。
這份筆記非常精準地傳達了「免疫力決定麴菌臨床
表現」的核心觀念,影像學的 Halo sign 更是臨
床診斷的重要依據。如果您需要進一步複習右頁的
隱球菌(Cryptococcus),或是想深入了解 ABPA
的詳細臨床診斷斷
一變化),請隨
時告訴我!
=
↑ 提出後續查詢
<

ページ99:

菌病(CNA)
差、較弱
者
間質性空洞肺炎
(Cavitary
pneumonia),病程
多為亞急性或慢性。
型。胸部X光
(CXR)可見廣泛
性、多片狀的浸潤
(Infiltration)。 高
d. 侵入性麴菌病
重度免疫
屬於最嚴重的感染類
(Invasive
抑制
Aspergillosis)
(如:嗜
中性白血
球低下、
使用免疫
抑制劑患
者)
1
解析度電腦斷層
(CT)最具特異性的
表現為 Halo sign 與
Air crescent sign 。
侵入性麴菌病的典型CT影像特徵(重要
考點)
1. Halo sign(暈輪徵象/光環徵象)
1.成因:因麴菌侵犯血管(麴菌具親血管性),
導致血管栓塞而造成微小或中小型血管阻
塞。
2. 影像表現:中央是缺血性壞死的硬塞區域
(Central nodule),周圍環繞著一圈因出血
或毛玻璃樣病變產生的低密度滲出帶
(Ground-glass attenuation)。
3. 手寫補充註記:筆記上特別以箭頭拉出補充
「壞死
↑ 提出後續查詢 戈ground-
glass」。
2. Air c = cent sign(O形空氣徵象)<

ページ100:

21:59
③
+)
Voll 0.10 5G
LTE KB/s
AI 模式 全部
完全相符的結果
相似的影像內容
G
重要臨床注意事項
1.標準治療療程(HERZ/HER):通常前2個月為
加強期,使用 HERZ (或加入s),後4個月為
維持期,使用 HER (INH + RMP)。
2.肝功能監測:INH、RMP 、PZA 皆具肝毒性。
若病人出現黃疸、右上腹痛或AST/ALT 飆高
(無症狀超過5倍,或有症狀超過3倍),需考
慮停藥。
3. 視力追蹤:使用 Ethambutol 期間若出現中心
暗點、視野縮小或辨色力異常,必須立即停藥以
避免永久性視力受損。
如果你正在準備相關的醫藥國考,需要我針對其中
特定藥物的交互作用、耐藥性機轉(如 katG 基因
突變)或二線藥物進行更深入的解析嗎?
AI回覆可能有誤。這項資訊僅供參考,如需醫療建議或
診斷,請諮詢專業人士。瞭解詳情
口
了
提出問題
包
III

ページ101:

AI 模式 全部
完全相符的結果
相似的影像內容
Pyrazinamide
(PZA)
機轉未完全明
朗,在酸性環
境中殺菌。
高尿酸血症
(Hyperuricemia)
肝毒性。
Streptomycin
(SM)
結合 30S 核糖
體亞基,抑制
蛋白質合成。
耳毒性(第八對腦神
經受損、聽力喪
失)、腎毒性。
重要臨床注意事項
42
1.標準治療療程(HERZ/HER):通常前2個月為
加強期,使用 HERZ (或加入s),後4個月為
維持期,使用 HER (INH + RMP)。
2.肝功能監測: INH
RMP、PZA 皆具肝毒性。
若病人出現黃疸、右上腹痛或AST/ALT 飆高
(無症狀超過5倍,或有症狀超過3倍),需考
慮停藥。
3. 視力追蹤:使用 Ethambutol 期間若出現中心
暗點、視野縮小或辨色力異常,必須立即停藥以
避免永久性視力受損。
提出問題
↓
宫

ページ102:

G
AI 模式
全部 「完全相符的結果
相似的影像內容
作用機轉
藥物名稱 (縮
(Mechanism
臨床重要副作用
寫)
of Action)
(Side Effects)
Isoniazid
抑制黴菌酸
周邊神經炎
(INH)
(Mycolic
acid)的合
(Peripheral
neuropathy)、肝毒
成,阻斷細胞
性。
壁形成。
Rifampin
抑制細菌的
橘紅色體液(尿液、
(RMP)
RNA
polymerase,
淚液變色)、肝毒
性。
阻斷 RNA合
成。
Ethambutol
抑制
(EMB)
Arabinosyl
transferase,
阻斷細胞壁合
成。
視神經炎(球後視袛
經炎,造成紅綠
盲)。
Pyrazinamide
機轉未完全明
高尿酸血症
(PZA)
朗,在酸性環
(Hyperuricemia)
境中殺菌。
肝毒性。
提出問題
<

ページ103:

21:59
③
BB
Voll 33.8 5G
LTE KB/S l
AI 模式
全部 完全相符的結果 相似的影像內容
G
C⑤
這份筆記詳細整理了抗結核病一線藥物(First-line
anti-tuberculosis drugs)的機轉、劑量與重要副
作用,是醫學與藥學考試(如國考)的重點整理。
核心藥物口訣
• 口訣: Isoniazid → Neuropathy, Rifampin
→ Red-Orange urine,Ethambutol → Eye
neuritis, Pyrazinamide (PZA) → Uric acid
(UA) ↑。
Ho
一線抗結核藥物機轉與副作用對照表
作用機轉
藥物名稱 (縮
(Mechanism 臨床重要副作用
寫)
of Action)
(Side Effects)
Isoniazid
抑制黴菌酸
周邊神經炎
(INH)
(Mycolic
acid)的合
(Peripheral
neuropathy)、肝毒
提出問題
III

ページ104:

21:58
③
Vol 1.00 5G
LTE KB/s l
1. 限制性肺病 (如 ARDS):
中
☑
)策略,以減少肺泡過度擴張帶來的剪切傷
(壓力保護策略)。
2. 阻塞性肺病(如COPD):應降低呼吸速率
(RR),以延長呼氣時間,防止氣體滯留肺部
產生內生性呼氣末正壓 (auto-PEEP)。
2. 潮氣容積()與 吸呼比 (I/E ratio) 標準:
潮氣容積 () 標
狀況/疾病
準
吸呼比 (I/E) 標
準
正常狀態
10 - 15 ml/kg
1:2
COPD/氣
須調小一點
須調小 (延長呼
喘
氣時間)
ARDS/肺
須調小一點(約 6-
須調大一點
塌陷
8ml/kg)
3.2
(註:筆記旁手寫提醒,COPD病患延長呼氣時間是
為了避免 Air trapping 氣體滯留)
如果您需要深入了解其中某個特定呼吸器模式的參
→A +82 KLEI

ページ105:

3. 同步間歇強迫通氣(SIMV)
呼吸器在特定時間給予強制通氣,在其餘時間允
許病人完全自主呼吸(自主呼吸的容積由病人自
己決定)。
臨床應用:常用於
準備脫離呼吸器(Weaning)的過渡期。
gr
D. 呼吸器基本設定原則
1. 特定疾病設定策略:
1. 限制性肺病 (如ARDS):採取低潮氣容積(
)策略,以減少肺泡過度擴張帶來的剪切傷
(壓力保護策略)。
2. 阻塞性肺病(如COPD):應降低呼吸速率
(RR),以延長呼氣時間,防止氣體滯留肺部
產生內生性呼氣末正壓(auto-PEEP)。
2. 潮氣容積()與吸呼比 (I/E ratio) 標準:
潮氣容積()標
狀況/疾病
準
吸呼比 (I/E) 標
準
正常狀態
10 - 15 ml/kg
1:2
CORD LE
須調小——上
須調小(延月喱

ページ106:

C. 侵入性呼吸器(Mechanical
Ventilation)
強調呼吸器是支持性療法而非治病(Curative)工
具,目的是支持呼吸系統直到病人功能恢復。
1.控制模式(CMV)
呼吸器完全接管病人的呼吸,病人若有自主呼吸
會產生對抗(Ventilator discordance)。
容積控制 (VC):設定固定潮氣容積 (V),氣道
壓力會隨病人肺順應性而變。
壓力控制(PC):設定固定吸氣壓力(PIP),潮氣
容積會隨肺部狀態改變。適用於ARDS(急性呼
吸窘迫症候群),降低氣壓傷風險。
2.輔助/控制模式(A/C Mode)
臨床最常用。病人若啟動自主呼吸(吸氣驅
動),呼吸器會偵測並給予完整設定的潮氣容積 (
z)。若病人不呼吸,則依設定的最低次數強制
給氧。
風險:病人呼吸過快時易導致過度通氣
(Hyperventilation)或鹼中毒。
3. 同步間歇強迫通氣(SIMV)

ページ107:

✓
B. 非侵入性正壓呼吸器 (NIPPV)
主要用於清醒、有自主呼吸但呼吸費力的病人(如
急性心源性肺水腫、COPD 急性惡化):
·CPAP (持續正壓呼吸器)
○ 機制:在整個呼吸週期(吸氣與呼氣)皆給
予恆定的正壓(通常5-10cmHO)。
○ 臨床應用:阻塞型睡眠呼吸中止症(OSA)·
• BiPAP (雙相正壓呼吸器)
。
○ 機制:區分為吸氣正壓(IPAP)與呼氣正壓
(EPAP)。
IPAP (約10 cmH2O):幫助克服氣道阻力,
減少病人呼吸做功(Work of breathing)。
EPAP (約 5 cmH2O):維持肺泡擴張,防止
肺塌陷(Atelectasis)改善氣體交換。
○ 優點:用於COPD 急性惡化可改善缺氧與二
氧化碳滯留,降低插管率與住院天數。
C. 侵入性呼吸器(Mechanical

ページ108:

21:58
Voll 17.0 5G
LTE KB/s
○ 缺點:限制進食與說話、ㄗㄗㄨ
造成皮膚壓傷。
非回吸面罩 (Non-rebreathing mask)
◎ 流速:10-15 L/min (必須維持儲氣袋處於充
氣膨脹狀態)
○ 氧氣濃度(FiO2):80% - 90%
○ 特點:附有一向閥,防止病人吸入呼出的氣
體
。
○ 缺點:面罩必須緊密貼合、限制進食、長期
使用易導致二氧化碳滯留或氧中毒。
凡丘里面罩(Venturi mask)
○ 分類:屬於高流量系統(High flow)
。
○ 特點:利用白努利效應,藉由更換不同顏色
的噴嘴或調整刻度,提供精準的氧氣濃度
(常見24%-50%)。
○ 適用:最常用於COPD(慢性阻塞性肺病)
病患,能精準給氧,避免高濃度氧氣抑制病
人的呼吸驅動力。
B. 非侵入性正壓呼吸器(NIPPV)
主要用於清醒、有自主呼吸但呼吸費力的病人(如
急性心源性肺水腫、COPD急性惡化):
·CPAP (持 ↑ 提出後續查詢
②機制:在整個呼吸週期(吸氣與呼氣) 皆給
三式的正座(5-10cm H

ページ109:

21:57
的核心知識要點:
Vol) 133 5G
LTE KB/s com
4 x
A. 氧氣治療 (Oxygen Therapy)
依據氣流速度與系統設計,主要分為低流量與高流
量系統:
低鼻導管(Low Nasal cannula)
◎ 流速:1-6L/min
○ 氧氣濃度(FiO2):24%-44% (流速每增加1
L/min,FiO約增加4%)
○ 優點:方便、便宜、病人耐受度高、可進
食。
◎ 缺點︰超過5 L/min 易導致鼻黏膜乾燥與刺
激;無法精準控制高濃度氧氣。
簡單面罩 (Simple Mask)
◎ 流速:5-10 L/min (流速不可低於 5 L/min,
以免造成CO滯留)
○ 氧氣濃度(FiO2):30%-50%
○ 優點:提供比鼻導管更高的流速與濕度。
○ 缺點:限制進食與說話、悶熱、長期使用易
造成皮膚壓傷。
非回吸面罩 (Non-rebreathing mask)
○ 流速:10 - 15 L/min (必須維持儲氣袋處於充
氣膨脹狀態)
○ 氧氣濃度(FiO2): 80% - 90%
特點:附有一向閥,防止病人吸入呼出的氣

ページ110:

2.肺泡通氣與氣體交換評估(Alveolar
Ventilation)
在 FiO < 0.5 且 PEEP < 5 cmH,O 的條件下:
二氧化碳移除能力:pH值需維持在正常範圍(
7.35~7.4)。
氧氣交換能力:動脈血氧飽和度 SaOz > 90%
33

ページ111:

二、 脫離呼吸器評估指標(Weaning
Criteria)
1. 呼吸驅動力與胸壁功能評估(Respiratory Drive
& Chest Wall Function)
淺快呼吸指數(RSI, Rapid Shallow Breathing
Index):
○ 計算公式:RSI =
f(呼吸速率, breaths/min)
V(潮氣容積,L)
○ 成功預測值:RSI<105提示較有機會成功
脫離。
• 吸氣壓力 (Inspiratory Pressure) : <-30
cmH2O
• 肺活量(Vital Capacity): > 10 mL/kg
2. 肺泡通氣與氣體交換評估(Alveolar
Ventilation)
在 FiO < 0.5 且 PEEP < 5 cmH2O 的條件下:
· 二氧化碳移除能力:pH值需維持在正常範圍(
7.35~7.4)。

ページ112:

臨床意義與常見
原因
狀況
Ppeak
Pplat
氣道阻力
上升 ↑
不變 →
管路阻塞、氣道
分泌物過多、支
增加
氣管痙攣。
肺泡彈力
上升 ↑
上升 ↑
增加
(順應性
下降)
肺炎、肺塌陷、
肺水腫、氣胸、
腹壓上升、
ARDS。
● 臨床應用:使用氣管擴張劑後,若(Ppeak
- Pplat) 數值變小,代表藥物有效降低了氣道
阻力。
31
二、脫離呼吸器評估指標(Weaning
Criteria)
1. 呼吸驅動力與胸壁功能評估(Respiratory Drive
& Chest Wall Function)

ページ113:

呼吸道壓力與阻力評估
Ppeak(吸氣峰壓):受「氣道阻力」與「肺泡
彈力」共同影響
。
Pplat(平台壓):在吸氣末暫停(Inspiratory
hold)時測得,僅代表肺泡彈力(肺與胸壁的
彈性回縮力)。
• 氣道阻力指標:(Ppeak-Pplat) 的數值。
壓力上升的原因鑑別
狀況
Ppeak
Pplat
臨床意義與常見
原因
氣道阻力
上升 ↑
不變 →
管路阻塞、氣道
分泌物過多、支
增加
氣管痙攣。

ページ114:

16:17
@
③
S
Voll 34.0 5G
LTE KB/s
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
這張圖片是有關臨床呼吸器監測參數(P
「peak 與
Pplat)以及拔管脫機(Weaning)指標的醫學筆
記。以下為您整理並精簡核心重點:
1. 呼吸道壓力監測: Ppeak
別診斷
與 Pplat
的鑑
呼吸器提供給病患的總壓力(Ppeak)主要由兩部
分組成:
總壓力(Ppeak) = 氣道阻力壓(Ppeak-Pplat)+
當發現峰值吸氣壓(Ppeak)上升時,可透過吸氣
末屏氣(Inspiratory hold)量測平台壓(Pplat)
來判斷原因:
情況 A:(Ppeak – Pplat)增加,但Pplat 正常
○ 意義:單純氣道阻力(Airway resistance)
變大。
○ 常見原因:管路阻塞、痰液/分泌物過多、支
氣管痙攣(Bronchospasm)。
○ 臨床應用:使用氣管擴張劑前後,可藉由監
測此差值變化來評估藥效。
提出問題
↓
III

ページ115:

為了降低死亡率,臨床上極力避免呼吸器引起的肺
損傷(VILI):
低潮氣容積(Low Tidal Volume):目標為6
mL/kg(依理想體重 PBW 計算),避免肺泡過
度擴張。
控制平台壓(Plateau Pressure, Pplat):必須
維持在 < 30 cmH2O。
適度呼氣末正壓 (PEEP):維持肺泡開放,避免
反覆塌陷(剪力損傷)。
• 允許性高碳酸血症 (Permissive
28
Hypercapnia):若為維持低潮氣量而使 CO,
稍微上升、pH 輕微下降(通常目標 ≥ 7.20),
臨床上是可以接受的。

ページ116:

D. 滲出性(ARDS)與靜水壓性(心因
性)肺水腫之鑑別診斷
• 滲出性(ARDS):蛋白質含量高(Ratio> 0.7
)、BNP<100 pg/mL、PAWP ≤ 18 mmHg
。
心因性肺水腫:蛋白質含量低(Ratio<0.5)、
BNP> 500pg/mL、PAWP> 18 mmHg。
E. 呼吸器治療策略(保護性肺通氣)
為了降低死亡率,臨床上極力避免呼吸器引起的肺
損傷 (VILI):
· 低潮氣容積(Low Tidal Volume):目標為6
mL/kg(依理想體重 PBW 計算),避免肺泡過
度擴張。
• 控制平台壓 (Plateau Pressure, Pplat):必須
維持在 < 30 cmH2O。
適度呼氣末正壓 (PEEP):維持肺泡開放,避免
反覆塌陷(剪力損傷)。
允許性高碳酸血症(Permissive
Hypercapnia):若為維持低潮氣量而使 CO

ページ117:

C. 臨床診斷標準(AECC標準)
必須同時符合以下四項要件:
急性發作。
嚴重氧合異常:PaO2/FiO2 ≤ 200。
胸部X光 (CXR):顯示雙側實變、浸潤
。
排除左心高壓:肺動脈楔壓(PAWP)≤ 18
mmHg,無左心衰竭徵象。
216
D. 滲出性(ARDS)與靜水壓性(心因
性)肺水腫之鑑別診斷
滲出性(ARDS):蛋白質含量高(Ratio > 0.7
)、BNP<100pg/mL、PAWP ≤ 18 mmHg
。
心因性肺水腫:蛋白質含量低(Ratio<0.5)、
BNP> 500pg/mL、PAWP> 18 mmHg
E. 呼吸器治療策略(保護性肺通氣)
。
為了降低死亡率,臨床上極力避免呼吸器引起的肺

ページ118:

A. 定義與成因
核心病理:ARDS 屬於非心因性肺水腫。
直接肺部損傷(Direct lung injury):如肺炎、
吸入胃內容物、毒氣吸入。
間接肺部損傷 (Indirect lung injury):如敗血
症、嚴重創傷、燒傷、急性胰臟炎、大量輸血。
B. 病程發展的三個時期一个
1. 滲出期 (Exudative):發病後1-3 天。肺泡毛細
血管內皮受損,富含蛋白質的液體滲出,形成透
明膜 (Hyaline membrane)。
2. 增生期 (Proliferative):發病後 3-7 天。第 ||
型肺泡細胞增生,嘗試修復。
3. 纖維化期(Fibrotic):發病後 7-10 天。部分患
者肺部結構發生纖維化改變。
C. 臨床診斷標準(AECC標準)
必須同時符合以下四項要件:

ページ119:

鑑別診斷:心因性 vs 非心因性水腫
區分 ARDS 與心因性肺水腫的關鍵臨床指標:
• 肺動脈楔壓(PAWP):ARDS ≤ 18 mmHg;心
因性 > 18 mmHg
。
利鈉肽 (BNP):ARDS<100pg/mL;心因性
> 500 pg/mL。
• 支氣管肺泡灌洗液(BAL)蛋白比例:ARDS
> 0.7(血管通透性增加,滲出液);心因性
<0.5(靜水壓增加,漏出液)。
治療原則:呼吸器設定
ne
臨床上採用肺保護策略(Lung protective
strategy) 以減少呼吸器相關肺損傷:
低潮氣容積(Low TV):設定為6mL/kg(依據
理想體重預估值)。
• 低平台壓 (Low Pplat):控制限制平台壓 Pplat
< 30 cmH2O。
適度呼氣末正壓(PEEP):維持肺泡開放,避免
反覆塌陷與張開引起的剪切傷
(Atelectrauma)
。

ページ120:

5. 預後與死亡率(H. 預後)
• 死亡率:高齡(>75歲)死亡率高達60%,年輕
人(<45歲)則約20%。
• 主要死因:ARDS 患者多死於 敗血症(Sepsis)
和非肺部器官衰竭(Nonpulmonary organ
failure),而非單純的呼吸衰竭。

ページ121:

3. 呼吸器調整步驟與肺保護策略
潮氣量(TV)與PEEP:建議調低 TV(例如由
8ml/kg 降至6ml/kg,甚至4ml/kg),並適度
提高 PEEP。
· 平台壓(Plateau pressure):必須嚴格嚴格限
制在 30 cmH2O 以下。
頻率調整:若pH<7.15,可調高呼吸速率
(RR)至最高 40 bpm,目標是讓 pH 回升至 >
7.15。
4.藥物與臨床治療(G.治療一藥物)
21
• 利尿劑:ARDS 急性期會有肺泡內滲出液,此時
需嚴格控制水分(甚至呈現負平衡),故會使用
利尿劑。
類固醇:在病程進入增生期(Fibro-
proliferative phase)時使用類固醇(如
Methylprednisolone)可能有幫助,能減少纖
維化並降低死亡率。
5.預後與死亡率(H.預後)
• 死亡率:高齡(>75歲)死亡率高達60%,年輕

ページ122:

1. 呼氣末正壓(PEEP)與肺復張
(Recruitment)
20
• PEEP 的重要性:能預防肺泡在呼氣末期塌陷
(Atelectasis),改善氧合狀況。
ARDS network 對照表:指引中列出了根據吸
入氧氣濃度(FiO2)來調整 PEEP 的標準對照
數據,以維持目標血氧(PaO255-80mmHg或
SpO2 88-95%) ·
。
2. 容許度高碳酸血症(Permissive
hypercapnia)
低通氣策略:為了避免高氣道壓力造成肺損傷,
刻意調低潮氣量,這會導致二氧化碳滯留(高碳
酸血症)。
安全範圍:只要 pH 值維持在7.15–7.25,且
PCO,在60-70 mmHg 之間,通常是安全可容
忍的。
3. 呼吸器調整步驟與肺保護策略
· 潮氣量(TV)與PEEP:建議調低TV(例如由

ページ123:

核心定義與診斷標準
ARDS 是一種非心因性肺水腫,診斷需符合以下四
大條件:
• 急性發作:通常在致病因素發生後的一週內出
現。
.
氧合異常:氧合指數 PaO2/FiO < 200。
● 影像特徵:胸部X光(CXR)顯示雙側肺部有浸
潤陰影。
排除心因性:無左心房高壓證據,肺動脈楔壓
PAWP ≤ 18 mmHg。
ARDS 的病理分期
病程主要分為三個連續階段:
1. 滲出期 (Exudative):第1~3天,主要表現為間
質與肺泡水腫、發炎細胞浸潤,並形成透明膜
(Hyaline membrane)。
2. 增生期 (Proliferative):第 3~7 天,肺泡上皮
細胞(主要是 II 型細胞)開始增生,進行組織修
復。
3. 纖維化期(Fibrotic):第7~10天後,膠原蛋白
沉積,肺部結構發生纖維化改變。

ページ124:

,
3. 氣胸(Pneumothorax):尤其是張力性氣胸
會引發單側呼吸音減弱、嚴重呼吸困難與休克。
4. 治療原則與處置選項
19
治療策略會依據患者的血流動力學穩定度(風險分
級)來決定: professional.hear… +1
抗凝血藥物治療(第一線處置):對於血流動力
學穩定(低至中度風險)的患者,初始常選用低
分子量肝素(LMWH)進行皮下注射,後續銜接
新型口服抗凝血劑(DOACs)(如 Apixaban 或
Rivaroxaban),標準初階段療程通常為3至6
個月。
professional.hear… +3
• 全身性溶栓治療(Thrombolysis):針對血流
動力學不穩定、出現頑固性低血壓或休克(高風
險/舊稱大規模肺栓塞)的患者,需緊急給予
tPA(組織活化塑料蛋白酶)以快速溶解血栓。
導管輔助治療或手術介入:若溶栓治療具絕對禁
忌症(如近期內出血或手術)或治療無效,可考
慮進行經導管血栓清除術(Mechanical
Thrombectomy)或外科手術取栓術(Surgical
Embolectomy)
American College ... +1

ページ125:

2. 實驗室與影像檢查
• D-Dimer 檢驗:具有高敏感性、低特異性。適
用於臨床低度或中度懷疑的患者,用以排除肺栓
塞;若數值正常,通常可安全排除診斷。
胸部X光:多數患者無明顯異常,但有時可見
到 Hampton's hump(楔狀浸潤影,代表肺梗
塞)或橫膈膜上升等表現。
黃金診斷:電腦斷層肺動脈造影(CTPA)是目
前最普遍且準確的確診工具;肺血管攝影雖為傳
統黃金標準,但因具侵入性,現已較少作為首
選。
3. 鑑別診斷
St.Emlyn's +1
18
當患者出現急性胸痛、呼吸困難與心電圖變化時,
必須同時考慮以下至少三種可能的潛在病因:
1. 急性心肌梗塞(AMI):特別是當心電圖出現 ST
段上升或心肌酶(Troponin)異常時。
2. 主動脈剝離(Aortic Dissection):常表現為撕
裂樣劇烈胸痛,需透過排查縱隔腔增寬或血管電
腦斷層來鑑別。

ページ126:

根據影像內容與現代臨床指南(如2026年
AHA/ACC 急性肺栓塞指引),肺血管栓塞
(Pulmonary Embolism, PE)的臨床評估與處置
核心如下:
1.臨床症狀與診斷懷疑
● 致病成因:多源於深部靜脈迴流受阻(如長期臥
床、重大手術後、惡性腫瘤等潛在因素)。
● 臨床表現:典型症狀包括急性突發性呼吸困難
胸痛、心跳過速、咳嗽或咯血。
• 心電圖特徵:常表現出竇性心跳過速(Sinus
tachycardia)、右束支傳導阻滯(RBBB)、胸
前導程(V1-V3)的T波倒置(T wave
inversion),以及經典的 S,QST,變化(I 導程有
深 S 波、III 導程有Q波與倒置T波)。 e
h
2. 實驗室與影像檢查
· D-Dimer 檢驗:具有高敏感性、低特異性。適
用於臨床低度或中度懷疑的患者,用以排除肺栓
塞;若數值正常,通常可安全排除診斷。
胸部X光:多數患者無明顯異常,但有時可見

ページ127:

(4) Empyema(膿胸):
肋膜液檢查特徵:pH < 7.2、Glucose
< 40、LDH > 1,000。
○ 診斷:肉眼看有明顯的膿樣外觀(Grossly
pus appearance)、細菌培養陽性。
治療:抽吸時若看到顯著的膿樣外觀,需懷
疑膿胸並直接置入胸管(Chest tube)引
流。
b

ページ128:

3. 各種肋膜積液問題的特徵
(1) Pseudoexudate(假性滲出液):
◎ 符合 Light's criteria,但實際臨床上是
Transudate。常見於利尿劑治療後的心衰
竭、肝硬化、腎病症候群患者。
○ 可用此公式輔助判斷
Serum-pleural fluid albumin gradient
> 1.2。
(2) Simple parapneumonic effusion(單純
肺炎旁積液):
○ 肺炎合併的肺炎旁積液,無菌肋膜液,pH
> 7.2, Glu> 60。
(3) Complicated parapneumonic effusion
(複雜性肺炎旁積液):
○ 符合下列任何一項即代表早期膿胸,建議儘
早引流:
O 影像學標準:包裹性肋膜積液(Pleural
loculations)、積液填滿超過半個胸腔、
有氣液平面(Air fluid level)。
微生物學標準:肋膜腔內有膿、顯微鏡鏡
檢革蘭氏染色陽性、肋膜液培養陽性。
○ 化學標準:肋膜液pH<7.2、葡萄糖
<60 mg/dL。

ページ129:

右頁:肋膜液檢驗數據意義與特殊特殊情
況
Exudate 數據判讀(Ref: Washington table 27)
•
• WBC>50K:嗜中性球為主→提示感染、膿
胸。
• WBC<5K:淋巴球為主(> 85%)→提示結核
病(TB)、淋巴瘤、類風濕性。
· Eosinophilia(>10%):氣胸、血胸、徽菌、
寄生蟲、藥物、惡性腫瘤。
間皮細胞(Mesothelia cell)>5%:若< 1%
則高度懷疑為結核病(TB)。
· 蛋白質(Protein): > 3 g/dL 為Exudate;
> 4g/dL 提示結核病。
• LDH: > 1,000 IU/L 提示膿胸、類風濕性、高
惡性度腫瘤。
·葡萄糖(Glu)<60mg/dL 或pH< 7.3:提示
膿胸、類風濕性、結核病、惡性腫瘤。
• 澱粉酶(Amylase): > Serum 提示胰臟炎
食道穿孔、惡性腫瘤。
甘油三酯(TG):> 110 mg/dL 提示乳糜胸
(Chylothorax)。
• ADA:> 40 UL;若> 50 提示結核病
14
(Tuberculosis)。

ページ130:

14. 放射線治療。
15.心臟損傷後症候群。
16. 血胸(Hemothorax)。
17. 醫源性損傷。
18. 卵巢過度刺激症候群。
19. 心包膜疾病。
20. 乳糜胸(Chylothorax)
O
漏出性胸膜積液(Transudative Pleural
Effusions)常見原因
1.充血性心力衰竭。
2. 肝硬化。
3. 肺栓塞。
4.腎病症候群。
5. 腹膜透析。
6. 上腔靜脈阻塞
。
7. 黏液性水腫(Myxedema)。
8. 尿胸(Urinothorax)。
is

ページ131:

滲出性胸膜積液(Exudative Pleural Effusions)
常見原因
1.惡性疾病:轉移性疾病、間皮瘤。
2. 感染性疾病:細菌感染、結核病、黴菌感染、病
毒感染、寄生蟲感染。
3. 肺栓塞。
4. 胃腸道疾病:食道穿孔、胰臟疾病、腹腔內膿
瘍、橫膈疝氣等。
5. 膠原血管疾病(自體免疫):類風濕性關節炎、
全身性紅斑狼瘡(SLE)等。
6. 冠狀動脈繞道手術後(Post-CABG)。
7. 石棉暴露。
8. 結節病(Sarcoidosis)。
9.尿毒症(Uremia)。
10.梅格斯氏症候群(Meigs' syndrome)。
11. 黃甲症候群(Yellow nail syndrome)。
12. 藥物引起的胸膜疾病(如 Nitrofurantoin,
Amiodarone 等)。
13. 肺受困(Trapped lung)
14. 放射線治療。
15. 心臟損傷後症候群。

ページ132:

A. 肋膜積水的原因 (Ref: Washington p327)
主要病因:心衰竭 (30%)、細菌性肺炎(22%)
惡性腫瘤(如肺癌、乳癌、淋巴瘤)(14%)、肺
栓塞(11%)、病毒感染(7%)。
B. 肋膜積水的鑑別診斷(Harrison 1566, Fig 245-
1)
利用 Light's criteria 來區分 漏出液
(Transudate)或渗出液(Exudate)
。
判斷標準(三項符合一項即為 Exudate):
1. 肋膜液蛋白/血清蛋白比例 > 0.5
2. 肋膜液 LDH / 血清 LDH 比例 > 0.6
3. 肋膜液 LDH > 2/3 的血清正常值上限
· 分類結果:
○ Yes(符合任一):Exudate(滲出液) 需
進一步安排診斷性檢查。
o No(皆不符合): Transudate (漏出液)
針對底層疾病進行治療(如心衰竭、肝硬
化、腎病症候群)。

ページ133:

15:07
←
S
[+]
+
Vol) 4.40 5G
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翻譯成中文(繁體中文)
吳雅筠小姐,您好:
因您原定115/8/3無法到職,故延後報到日
期至115/8/17 上午08:30
敬請備齊附件內之相關資料,感恩!
佛教慈濟醫療財團法人台北慈濟醫院人力資源室
承辦人:彭歆雯 小姐
地址:新北市(231)新店區建國路289號
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·轉呈者 彭歆雯/medicine/Tzuchi 於2026/07/30 下午02:56
彭歆雯/medicine/Tzuchi 收件 rainbow61932@gmail.com
人
2026/07/29 下午03:20
副本
← 回覆
III
抄送
主旨 台北慈濟醫院 致吳雅筠小姐的錄
99+
取通知
→ 轉寄
①

ページ134:

·葡萄糖(Glucose):
Glucose < 60 mg/dL:通常代表胸膜腔內
有嚴重的發炎或細菌、腫瘤細胞消耗,常見
於結核病、惡性腫瘤、或化膿性胸膜炎
(Exudate 滲出液)
。
綜合診斷標準對照
診斷項目
典型胸膜水檢查特徵
9
肺結核 (TB)
滲出液(Exudate)+葡萄糖
(Glucose)< 60 + ADA >
50 + 間皮細胞 < 1%
惡性腫瘤
滲出液(Exudate)+ 葡萄糖
(Malignancy)
(Glucose)<60+細胞學檢
查(Cytology)發現惡性細胞

ページ135:

這是一份關於胸膜水(Pleural fluid)檢驗結果
中,用來鑑別診斷肺結核(TB, Tuberculosis)與
惡性腫瘤(Malignancy)的臨床醫學筆記。以下
為您整理並解讀其中的核心指標與臨床意義:
核心指標與臨床診斷標準
腺苷脫氨酶(ADA, Adenosine Deaminase):
© < 40 U/L:幾乎可排除肺結核。
○ > 70 U/L (筆記中黃色螢光標記):高度懷
疑為肺結核。
• 間皮細胞 (Mesothelial cells):
>5%:排除肺結核。原因在於結核性胸膜
炎會因嚴重的纖維蛋白(fibrin)滲出與發
炎,導致間皮細胞無法剝落,因此在結核病
的胸膜水中很難見到間皮細胞。
<1%:高度懷疑為肺結核。
葡萄糖(Glucose):
8
Glucose < 60 mg/dL:通常代表胸膜腔內
有嚴重的發炎或細菌、腫瘤細胞消耗,常見
於結核病、惡性腫瘤、或化膿性胸膜炎
(Exudate 滲出液)
0

ページ136:

診斷主要依據 Apnea-hypopnea index (AHI,每
小時呼吸中止與低通氣次數):
• 正常/輕度門檻:AHI≥5且伴隨相關症狀,或
AHI > 15 即可診斷。
• 嚴重度分級:
輕度(Mild):AHI=5~15次/小時
中度(Moderate): AHI = 16 ~ 30 次/小時
重度(Severe):AHI>30次/小時
• 其他指數:RDI(呼吸紊亂指數)包含呼吸中
止、低通氣以及睡眠相關的微覺醒
(arousals)。
治療原則
勹
輕中度患者:減肥、使用口腔位移器/口腔矯治
器(Oral prosthesis)、避免平躺睡覺、避免使
用鎮靜劑。
重度患者(AHI>30):首選治療為經鼻持續正
壓呼吸器(Nasal CPAP)。若無法適應,可考
慮懸雍垂腭咽成形術(UPPP),但該手術成功
率僅約50%且療效可能隨時間遞減。

ページ137:

這張圖片是關於阻塞性睡眠呼吸中止症候群
(Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS)
的醫學考試或課堂筆記。
以下為您將內文整理出核心重點:
分類與臨床表現
6
· 核心分類:分為中樞型(中樞神經控制問題)、
周邊型/阻塞型(上呼吸道阻塞,如肥胖、肌肉
張力消失),臨床上以混和型最常見。
• 常見症狀:打呼 (snoring)、白天想睡
(daytime sleepiness)。
● 生理影響:氧氣下降、二氧化碳上升、自主神經
興奮導致周邊血管收縮與高血壓。胸腔內負壓增
加會使心臟負荷增大。
診斷標準(AHI 指數)
診斷主要依據 Apnea-hypopnea index(AHI,每
小時呼吸中止與低通氣次數):
• 正常/輕度門檻:AHI≥5且伴隨相關症狀,或
AHI > 15 即可診斷。
● 嚴重度分級:

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標靶治療 (Targeted Therapy):
O EGFR突變:使用 EGFR-TKI(如 Gefitnib
艾瑞莎、Erlotinib 得舒緩、Osimertinib
泰格莎)。常見突變為 Exon 19 缺失或
Exon 21 L858R 突變。
◎ 抗藥性機制:使用第一/二代 TKI 後,常見
因 Exon 20 T709M 突變或C-Met
amplification 產生抗藥性。
2. 小細胞肺癌 (SCLC)
小細胞肺癌惡性度高、進展極快,對放化療敏感但
極易復發,通常不採取手術。
化療首選方案:Cisplatin + Etoposide
局限期 (Limited stage):同側胸腔內。治療採
用 化學放射治療 (CT+RT)。若治療後達到完全
緩解(Complete remission),建議加做預防性
全腦放射治療 (PCI) 以降低腦轉移風險
O
擴散期(Extensive stage):已超出同側胸腔。
治療以化學治療為主。

ページ139:

3. 遠端轉移(M, Metastasis)
Mia:惡性胸膜/心包膜積水,或對側肺葉有獨
立腫瘤結節。
• M1b:遠端器官轉移(如腦、骨、肝等)。
四、治療原則 (Treatment Guidelines)
1. 非小細胞肺癌(NSCLC)
• Stage I, II, 某些Illa:以手術切除(OP)為主。
Stage II 與IIla 術後通常需安排輔助性化療
(Adjuvant CT)。
Superior sulcus (Pancoast) 腫瘤 / T3 侵犯胸
壁:通常先進行化學放射治療(CT&RT),隨後
安排手術(OP)。
Stage Illb, IV (晚期肺癌):以內科治療(化療、
標靶、免疫)為主,不適合手術。
○ 一線化療:以 Cisplatin (順鉑)為基礎的雙
節套方案(如搭配 Pemetrexed、
Gemcitabine 等)。
o 標靶治療(Targeted Therapy):
･ EGFR突變:使用EGFR-TKI(如 Gefitnib
艾瑞莎、Erlotinib 得舒緩、Osimertinib
泰格莎)。常見突變為 Exon 19 缺失或

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三、 肺癌 TNM分期系統 (Staging
System)
依據腫瘤大小與侵犯範圍(T)、淋巴結轉移(N)、
遠端轉移(M)來決定期別:
1. 腫瘤大小與侵犯(T, Tumor)
• T1: ≤ 3 cm。
• T2 : > 3 cm 且≤7cm,或侵犯主支氣管、臟
層胸膜、導致肺塌陷。
• T3: > 7cm,或直接侵犯胸壁、橫膈、縱隔胸
膜、心包膜;或距離隆突(Carina)<2cm;
或同側肺葉內有其他獨立腫瘤結節。
• T4:侵犯縱隔腔、心臟、大血管、氣管、食
道、脊椎;或同側不同肺葉有獨立腫瘤結節。
2. 淋巴結轉移(N, Lymph Node)
·NO:無淋巴結轉移。
• N1:同側支氣管旁或肺門淋巴結轉移。
· N2:同側縱隔腔或隆突下淋巴結轉移。
·3:對側縱隔腔、對側肺門,或任何一側鎖骨
上淋巴結轉移。
3. 遠端轉移(M, Metastasis)
Z
• Mla︰惡性胸膜/心包膜積水,或對側肺葉有獨
立腫瘤結節。

ページ141:

二、副腫瘤症候群(Parar x
Syndrome)
腫瘤分泌激素或引發免疫反應所導致的全身性症
狀:
1.腺癌:常合併肥厚性肺關節病變
(Hypertrophic pulmonary
osteoarthropathy),表現為對稱性多關節炎。
2. 鱗狀細胞癌︰會分泌 PTHrP(副甲狀腺素相關
胜肽),導致高血鈣症(Hypercalcemia)。
3. 小細胞癌:
• 易侵犯縱隔腔,壓迫交感神經節導致 Homer
Syndrome(眼瞼下垂、瞳孔縮小、無汗)。
• 壓迫上腔靜脈導致上腔靜脈症候群(SVC
syndrome)。
會分泌 ADH 導致SIADH(抗利尿激素分泌
不當症候群,引發低血鈉)。
• 會分泌 ACTH 導致 Cushing syndrome(庫
欣氏症候群)。
• 引發 Eaton-Lambert syndrome(肌無力
症候群)。
2

ページ142:

病因與細胞分型 (Etiology &
Pathology)
肺癌主要分為兩大類,其中85% 為非小細胞肺癌
(NSCLC),多數與吸菸有高度相關。
腺癌 (Adenocarcinoma):最常見的類型。通
常好發於女性與非吸菸者,腫瘤位置多在周邊
(Peripheral)。
● 鱗狀細胞癌 (Squamous cell carcinoma):幾
乎都發生在吸菸者 (Smoker),腫瘤位置多在中
央 (Central)。
小細胞癌 (Small cell carcinoma):惡性度極
高,與吸菸高度相關,腫瘤位置多在中央
(Central)。