ページ3:

2. 真正的低鈉血症(低滲透壓<280
mOsm)
必須依據體液狀況(Volume status)進行鑑別診
斷與治療:
會高容積性低鈉(Hypervolemia)
狀況:四肢水腫、體液過剩(Not ↑, Na ↑ ↑)。
● 病因:心肝腎不好(心衰竭、肝硬化、腎病症候
群、腎衰竭)。
●機轉:有效血容積減少→刺激腎臟留住更多水
→ 水變更多 → 稀釋性低鈉。
治療:限水、使用利尿劑。
等容積性低鈉(Euvolemia)
98
●狀況:無明顯體液異常(外觀無水腫)。
• 核心病因1:SIADH(抗利尿激素分泌不當症候
群)
◎ 機轉:ADH 狂傳(進去的水排不出來)。
○ 診斷數據:血鈉< 130、Urine Na> 40、
Urine osmolality>100。外觀無水腫,且甲
狀腺、Cortisol 正常
○ 成因:
。

ページ4:

B 4X
安全矯正速度與限制:
強調每天血鈉補充須限制在<8~12
mEq/L。
若補太快會引發嚴重併發症 Central
pontine myelinolysis (CPM)(或稱滲透壓
去髓鞘症候群 ODS)
。
個案實際處理建議:先補上升8 mEq/L 即可
(計算得出約需要561 cc 的3%鹽水,並通
常「除以二」分24小時慢滴,即滴注 300 cC
的 3% 鹽水),隔天再追蹤。
手寫筆記重點:
4
詳列不同濃度點滴的鈉離子含量(3% 點滴每
升含 513 mEq;0.9% 點滴每升含 154
mEq)。
成人每日基本鈉需求量為1~2 mEq/kg。

ページ5:

根據您上傳的筆記照片(主要探討低鈉血症
Pseudohyponatremia / Hyponatremia 的機轉
與分類),為您系統化整理核心知識點,方便您快速
複習與記憶:
1. 診斷第一步:排除假性低鈉血症
• 定義:血鈉量正常,但因血液中其他成分增加,
導致定量的血漿中鈉比例被稀釋。
· 高滲透壓(High osmolality):高血糖
(DM)、使用 Manitol 或 Glycerone。
記憶口訣:血糖每 ↑ 100 mg/dL → 血鈉
↓ 2.4 mEq/L。
·正常滲透壓(Normal osmolality):高血脂
(Hyperlipidemia)、高蛋白(如多發性骨髓瘤
Multiple myeloma)。
M

ページ6:

這是一份探討低血鈉症(Hyponatremia)臨床治
療、計算公式以及腦橋中央髓鞘溶解症(Central
Pontine Myelinolysis, CPM)的醫學教學講義與
課堂筆記。
核心內容結構
● 臨床個案情境:
95
o 一位 60歲、體重60公斤的男性,疝氣手術
後返家出現食慾不振與意識改變。
○ 急診檢查發現其血鈉值僅有105 mEq/L(屬
於危急的重度低血鈉)。
補充公式與計算:
○ 利用公式 TBW×(125-Na)=0.513XX
來計算所需的 3% 高滲透壓鹽水
(Hypertonic saline)體積。
○ 計算出若以血鈉達 125 mEq/L 為目標,總共
需要約1,403 cc 的 3% 鹽水。
安全矯正速度與限制:
○ 強調每天血鈉補充須限制在< 8~12
mEq/L。
○ 若補太快會引發嚴重併發症 Central
(武稻海壓

ページ7:

3. 第三步:利用尿鈉(UNa)與尿滲透
壓(UOsm)進行鑑別
針對皮膚乾燥、體液不足或疑似 SIADH 的病人,需
要檢查尿液的鈉離子濃度(UNa):
尿鈉 > 20 mmol/L:代表低鈉是由腎臟流失所
致(例如使用利尿劑、腎上腺皮質低下等)。
·尿鈉<10 mmol/L:代表腎臟正在努力保鈉,
低鈉通常是腎臟以外的原因引起(例如攝取不足
poor intake、腸胃道流失 GI loss)。
4. SIADH 的特別提醒
94
• 診斷 SIADH 需先排除甲狀腺與腎上腺的問題
。
若是 SIADH 引起的低鈉血症,通常難以用生理
食鹽水(Normal saline)改善,需考慮限水;
若情況嚴重,才考慮使用 3% 高滲透壓鹽水
(3% Saline)治療。

ページ8:

2. 第二步:評估病人的體液狀態
(Volume Status)
確認是真正的低滲透壓低鈉血症後,要到床邊
(Bedside)實際評估病人的身體狀況:
· 水腫、體液過多(Hypervolemic):
○ 常見原因:心臟衰竭(Heart failure)、肝硬
化(Hepatic cirrhosis)、腎病症候群
(Nephrotic syndrome)。
。
○ 治療方向:限水、使用利尿劑。
• 不乾不腫、體液正常(Euvolemic):
常見原因:SIADH(抗利尿激素分泌不當症
候群)、甲狀腺功能低下
(Hypothyroidism)、腎上腺功能不全
(Glucocorticoid deficiency)。
必抽實驗室檢查:Cortisol(皮質醇)、
TSH、Free T4。
92
3. 第三步:利用尿鈉(UNa)與尿滲透
壓(UOsm)進行鑑別
針對皮膚乾燥、體液不足或疑似 SIADH 的病人,需
要檢查尿液的鈉離子濃度(UNa):

ページ9:

這份醫學講義的核心內容是關於低鈉血症
(Hyponatremia)的臨床鑑別診斷與初步評估流
程。以下為您梳理出最關鍵的臨床重點:
1. 第一步:排除假性低鈉血症
(Pseudo-hyponatremia)
當抽血發現低鈉時,必須先確認血漿滲透壓
(Plasma Osmolality):
·正常滲透壓(Normal Osmolality):常見於高
脂血症(Hyperlipidemia)、高蛋白血症
(Hyperproteinemia)。
• 高滲透壓(Increased Osmolality):常見於高
血糖(Hyperglycemia)、使用甘露醇
(Mannitol)。
2. 第二步:評估病人的體液狀態
(Volume Status)

ページ10:

治療原則:補充等張生理食鹽水(Txt: Isotonic
Saline)。
。
90
三、臨床重要計算法則(筆記補充)
在表格 [B. 血滲透壓正常]處,筆記特別標註了臨床
修正公式:
• 血糖每上升100 mg/dL,血鈉濃度約下降1.4
mEq/L(部分教科書亦使用1.6)。在評估高血
糖患者時,必須使用此公式計算出「修正後的血
鈉值」,以反映真實的鈉離子平衡。

ページ11:

3. ECF 減少(Decreased/脫水)
臨床表現:鈉和水都流失,但鈉流失更多。患者
有脫水徵象(如皮膚彈性差)。
。
●區分關鍵:檢測尿鈉濃度(Urine Na+
concentration):
◎ 尿鈉<10mmol/L(非腎臟流失 Extrarenal
Na+ loss):
○ 原因:嘔吐、腹瀉、流汗、燒燙傷、過往
曾使用利尿劑。
◎ 尿鈉> 20 mmol/L(腎臟流失Na+-
wasting nephropathy):
> 原因:使用利尿劑(Diuretic)、醛固酮過
低症、腎小管酸中毒(RTA)、鹽分流失性
腎病。
治療原則:補充等張生理食鹽水(Txt: Isotonic
Saline)。
89
三、 臨床重要計算法則(筆記補充)
在表格 [B. 血滲透壓正常]處,筆記特別標註了臨床
修正公式:

ページ12:

1. ECF 增加(Increased/有水腫 +edema)
· 臨床表現:患者體內水和鈉都增加,但水的增加
多於鈉。常見全身性水腫。
常見疾病:
○ 心臟衰竭(Heart failure)
○ 肝硬化(Hepatic cirrhosis)
88
○ 腎病症候群(Nephrotic syndrome)
o 腎功能不全(Renal insufficiency,此時尿鈉
常> 20 mmol/L)
治療原則:限水、限鈉(Txt: salt & h2o
restrict)
2. ECF 正常(Normal/無水腫 no edema)
臨床表現:體內總鈉量正常,但水分中度增加。
常見疾病:
◎ SIADH(抗利尿激素分泌不當症候群)
需排除:甲狀腺功能低下、腎上腺功能不全
(Addison's disease)、藥物影響。
治療原則:限水(Txt: water restrict)。
3. ECF 減少(Decreased/脫水)
RESTA . At - ± 4
中文

ページ13:

· 正常(Normal):
○ 原因:高蛋白血症、高脂血症、膀胱冲洗。
○ 名詞:又稱為假性低血鈉
(Pseudohyponatremia)
低(Low):
O
○ 定義:真正的低張性低血鈉(Hypotonic
hyponatremia)。
○ 下一步評估:需先排除原發性多渴症
(Primary polydipsia)或滲透壓受體重置
(Reset osmostat)(此時尿液稀釋能力正
常,尿滲透壓 < 100 mosmol/kg)。若非此
兩者,則依據**細胞外液量(ECF volume)
**進行分類。
87
二、低張性低血鈉:依「細胞外液量
(ECF)」分類
根據患者的體液狀態,臨床上分為三種表現:
1. ECF 增加(Increased/有水腫 +edema)
臨床表現:患者體內水和鈉都增加,但水的增加
多於鈉。常見全身性水腫。
学目疾病

ページ14:

這是一份關於**低血鈉症(Hyponatremia)**鑑
別診斷與臨床評估的醫學筆記。上方為流程圖,下
方為對應的分類表格。以下為您詳細梳理圖中的核
心知識點:
核心評估流程:從「血清滲透壓」
開始
評估低血鈉的第一步是測量血清滲透壓(Plasma
Osmolality),依結果分為三類:
·高(High):
86
○ 原因:高血糖(Hyperglycemia)、使用甘露
醇(Mannitol)。
機制:高張性溶質將細胞內水分拉至細胞
外,造成稀釋性低血鈉。
·正常(Normal):
原因:高蛋白血症、高脂血症、膀胱沖洗。
名詞:又稱為假性低血鈉
(Pseud

ページ15:

15:31
LINE
W 591
流失純
水)
Vo) 0.30 4G
LTE KB/Sal
300~800
部分型尿
腎臟濃縮功能
mOsm/kg
崩症
受損或受到藥
混合型/
部分流失
(Partial
DI) 、利尿
物干擾。
劑
Extra-
> 800
腸胃道流
腎臟功能正常
renal
mOsm/kg
失 (GI
並極力濃縮尿
loss
loss)、遠
free
端利尿劑
water
(腎臟以
外途徑流
失純水)
85
液(故尿水極
濃),純水是
從腸胃道(如
嚴重腹瀉)或
皮膚流失。
如果您需要深入了解中樞型與腎因型尿崩症的機轉
差異,或是對電解質平衡的計算步驟有任何疑問,
請隨時告訴我!

ページ16:

個案第一天最多補水量:
70×0.6×160 = (70×0.6+X)×(160−8) =
因此,該個案第一天最多只能補充2.2公升的純
水。
在病患出現高血鈉且脫水(Dehydration)時,可
透過探查**尿液滲透壓(Uosm)**來判斷水分是
從哪裡流失的:
尿液滲透壓
常見臨床
分類
(Urine
項目
流失機制
(Class)
Osmolality)(Items)
(Mechanism)
Renal
< 300
完全型尿
腎臟無法濃縮
loss
mOsm/kg
崩症
free
(Complete
water
DI)
尿液,純水大
量直接由尿液
排出。
(經腎臟
流失純
水)
300~800
部分型尿
腎臟濃縮功能
mOsm/kg
崩症
受損或受到藥
混合型/
部分流失
(Partial
DI)、利尿
物干擾。
劑
Extra-
> 800
腸胃道流
腎臟功能正常
renal
mOsm/kg
失 (Gl
並極力濃縮尿
loss
loss)、遠
free
液(故尿水極
濃),純水是
water
提出後續查詢
從腸胃道(如
(腎臟以
外途徑流
嚴重腹瀉)或
皮膚流失。

ページ17:

• 治療:補充純水。
教材中提供了一個經典的醫學臨床計算題,用以說
明如何安全地為高血鈉患者補水。
• 臨床個案:一位70公斤的老伯伯,因心衰竭併
發肺積水住院。因呼吸衰竭接受氣管插管,為了
拔管給予利尿劑(Lasix),結果導致血鈉飆高至
160 mEq/L。病患出現意識昏迷、無法自呼,不
利於脫離呼吸器。
• 核心計算公式(Free Water Deficit):
TBW×Naq = (TBW + X)×140
•註:TBW(總體液量)=體重×0.6(老年男
性)。目標將血鈉矯正回正常基準值 140
mEq/L。
個案總缺水量計算:
70×0.6×160=(70×0.6+ X)×140 ⇒ X =
老伯伯體內一共缺少6公升的純水。
安全矯正速度(關鍵限制):
為了避免補水過快引發腦水腫等神經系統併發
症,臨床上一天鈉離子修正速度不可超過8
mEq/L。
個案第一天最多補水量:
83

ページ18:

體液正常(Euvolemia):
● 成因:抗利尿激素(ADH)失去作用,導致純
水無法回收,造成血鈉上升。臨床上主要表現
為尿崩症(Diabetes insipidus, DI),又可
分為兩類:
1.中樞型尿崩症(Central DI):病因為
ADH 缺乏。給予DDAVP(人工合成 ADH)
後,尿液滲透壓在兩小時內會增加50%
以上。治療直接給予 DDAVP。
2.腎因型尿崩症(Nephrogenic DI):病因
為腎臟對 ADH 有抗性(不反應)。給予
DDAVP 後,尿液滲透壓增加小於10%。
治療上給予 Thiazide 利尿劑,造成輕度
體液減少(mild volume depletion),使
濾出的尿液較不易分布到異常的腎小管
內,藉此減少尿液在集尿管無法被回收的
狀況。高血鈣與鋰鹽中毒是常見病因。
體液缺乏(Hypovolemia):
• 表現:皮膚乾燥、體液缺乏。
• 成因:給予利尿劑過頭,或腸胃道等處流失的
水分比鈉多。
• 治療:補充純水。
教材中提供了一個經典的醫學臨床計算題,用以說
明如何安全地為高血鈉患者補水。
· 臨床個案:一位70公斤的老伯伯,因心衰竭併

ページ19:

AI 摘要
這張教材圖片主要探討臨床上高血鈉(血鈉濃度
> 145mEq/L)的病因分類、鑑別診斷、計算公
式與臨床實例。
以下為您詳細梳理圖中核心的醫學知識要點:
高血鈉的診斷與治療必須結合患者的體液容積狀態
(Volume status):
• 體液過多(Hypervolemia):
• 表現:常見四肢水腫、體液過剩。
成因:如急救時(心臟停止)為了鹼化血液,
在短時間內給予過多高濃度鈉溶液(如碳酸氫
鈉 NaHCO3)。
治療:搭配施打 D5W(5%葡萄糖水)並給
予利尿劑治療。
體液正常(Euvolemia):
87
• 成因:抗利尿激素(ADH)失去作用,導致純
水無法回收,造成血鈉上升。臨床上主要表現
為尿崩症(Diabetes insipidus, DI),又可
分為兩類:
1.中樞型尿崩症(Central DI):病因為
ADH 缺乏。給予 DDAVP(人工合成 ADH)
後,尿液滲透壓在兩小時內會增加50%
以上。治療直接給予 DDAVP。
EX

ページ20:

15:30
591
Voi) 0.80 4G
LTE KB/s l
多尿(Polyuria)的鑑別診斷
臨床上定義多尿為:一天尿量>3L。其鑑別診斷
主要依據尿液滲透壓(Uosm)與體液狀態(配適
度):
尿液狀態
體液正常
體液缺乏/不當
分型
(Appropriate)
(Inappropriate)
水利尿
•
心因性多飲/喝多
•
尿崩症
(Water
diuresis)
(Primary
polydipsia)
(Diabetes
insipidus)
·特徵:血鈉
(Uosm
特徵:血鈉
< 250
< 140
> 140
)
•
mOsm/kg ·給予太多低張點
滴
溶質利尿
.
給予太多含鈉點
•
高血糖
(Solute
滴
diuresis)
)
(Uosm
> 300
mOsm/kg
鼻胃管(NG)灌
食高蛋白
·失鈉性腎病變
(Na-wasting
nephropathy)

ページ21:

若「否」 → 需進一步做抗利尿激素
(Desmopressin)的腎臟反應測試:
o 尿液滲透壓增加(Increased) → 中樞性
尿崩症(Central diabetes insipidus)。
○ 尿液滲透壓不變(Unchanged) → 腎源
性尿崩症(Nephrogenic diabetes
insipidus)。
情況B:是(Yes)
> 原因包含:感覺不到的水分流失(Insensible
water loss)、胃腸道水分流失
(Gastrointestinal water loss)、或過去發
生的腎臟水分流失(Remote renal water
loss)。
ng
多尿(Polyuria)的鑑別診斷
臨床上定義多尿為:一天尿量>3L。其鑑別診斷
主要依據尿液滲透壓(Uosm)與體液狀態(配適
度):
尿液狀態
體液正常
體液缺乏/不當
分型
(Appropriate)
水利尿
·心因性多飲/喝多
•
(Water
diuresis)
(Primary
polydipsia)
(Inappropriate)
尿崩症
(Diabetes
insipidus )

ページ22:

◎ 高血鈉鑑別診斷流程圖
當病人出現高血鈉時,臨床上會依據細胞外液量
(ECF volume)進行分流評估:
1. 細胞外液量增加(ECF volume Increased)
· 常見原因:醫源性給予過多高張溶液,例如注射
了高張鹽水(Hypertonic NaCl)或碳酸氫鈉
(NaHCO3) °
2. 細胞外液量未增加(ECF volume Not
increased)
此時須檢視最大濃縮尿液的最小體積(Minimum
volume of maximally concentrated urine):
·情況A:否(No)
17.8
○ 檢查尿液滲透壓排泄率是否>750
mOsmol/d。
◎ 若「是」→屬於滲透性利尿(Osmotic
diureses),常見於使用利尿劑
(Diuretic)。
◎ 若「否」→需進一步做抗利尿激素
(Desmopressin)的腎臟反應測試:
○ 尿液滲透壓增加(Increased) → 中樞性
尿崩症(Central diabetes insipidus)。

ページ23:

何女
根據您提供的醫學講義圖片,這是一份關於高血鈉
(Hypernatremia)臨床評估與多尿(Polyuria)
鑑別診斷的流程圖。
以下為您將圖片中的核心醫療知識轉化為好讀、易
懂的結構化重點:
臨床實務:高血鈉與脫水評估
在加護病房(ICU)中,高血鈉常發生於準備拔除
氣管內管、不斷進行脫水治療的病人。
• 評估脫水的臨床藝術:
○ 觀察皮膚:注意是否出現皺褶。
○ 姿勢性低血壓:病人站著的血壓比躺著時降
低 20 mmHg 以上,暗示病人已被過度脫
水。
○ 輔助檢查:連續的胸部X光(CXR)、抽血檢
查。
警訊(Prerenal azotemia):若抽血發現血鈉
(Na)高於正常值,且尿素氮(BUN)飆高、
肌酸酐(Cr)開始上升,代表過度脫水已開始影
響腎功能(腎前性氮質血症)

ページ24:

用來評估遠端腎小管排鉀的驅動力(主要受醛固酮
Aldosterone 影響):
·公式:TTKG =
[Uk]/[Pk]
=
(需在尿鈉 UNa
[UOsm]/[POsm]
> 20mEg/L 且尿液為高滲透壓時才準確)。
· 臨床意義:
◎ TTKG>7:表示低血鉀是由於腎臟過度排
鉀所致(如醛固酮過高)。
@TTKG<3:表示腎臟排鉀已減少,低血鉀
屬於腎外原因(如腸胃道流失或細胞內轉
移)。
2. FENa(Fractional Excretion of Sodium,鈉
排泄分數)
用來鑑別腎前性或腎實質性病變:
174
• FENa<1%:代表腎臟強力回收鈉(通常為腎
前性灌流不足,如脫水)。
• FENa>1%:代表腎小管受損,無法有效回收
鈉(為賢傳導性/內因性腎損傷)。
C 提出後續查詢
如果您正在準備醫學相關考試,這張筆記的排版和
重點非三晰。請問您: 我針對其中特的機薦

ページ25:

· 腎臟流失(Renal loss):如使用利尿劑、皮質
1.
醇過高。此時鉀從尿液漏出,尿鉀濃度較高(
> 15 mEq/L或> 30 mEq/day)。
四、 臨床重要評估指標與公式
TTKG(Transtubular K gradient,經小管鉀離
子濃度梯度)
用來評估遠端腎小管排鉀的驅動力(主要受醛固酮
Aldosterone 影響):
公式:TTKG
=
[Uk]/[Pk]
[Uosm]/[Posm]
(需在尿鈉 Una
> 20 mEq/L 且尿液為高滲透壓時才準確)。
• 臨床意義:
◎ TTKG>7:表示低血鉀是由於腎臟過度排
鉀所致(如醛固酮過高)。
◎ TTKG<3:表示腎臟排鉀已減少,低血鉀
屬於腎外原因(如腸胃道流失或細胞內轉
移)。
2. FENa(Fractional Excretion of Sodium,鈉
排泄分數)
用來鑑別腎前性或腎實質性病變
3
• FENa<1%:代表腎臟強力回收鈉(通常為腎
前性灌流不足,如脫水)。

ページ26:

· 鹼中毒(Alkalosis):細胞外的H+與細胞內的
K+交換,促使K+進入細胞。
胰島素(Insulin):刺激細胞膜上的
Nat-K+ ATPase 幫浦,將鉀離子推進細胞內
(DKA 治療時需特別注意此現象)
。
B2 腎上腺素受體激動劑(ß-agonist):例如過
度使用氣喘支氣管擴張劑(如
Albuterol/Bricanyl)。
• 低血鉀週期性癱瘓(Hypokalemic periodic
paralysis):
○ 家族性/遺傳性:與鈣離子通道
(Dihydropyridine-sensitive)或鈉離子通
道突變有關。
甲狀腺毒性(Thyrotoxicosis, TPP):因甲
狀腺素增強了 Na+-K+ ATPase 的活性。
常見於亞洲年輕男性,常在飽餐(高糖)或
劇烈運動後引發。
3. 鉀離子流失過多(Increased loss)
評估流失途徑通常透過尿鉀濃度來區分:
· 腸胃道流失(GI loss):如劇烈嘔吐、腹瀉。此
時身體會保留鉀,尿鉀濃度較低(< 15mEq/L
或<25mEq/day)
。

ページ27:

二、低血鉀的心電圖(ECG)特徵
隨著血鉀濃度降低,心電圖會出現以下典型演變
(如筆記中央圖示):
1. ST 段下移(ST depression)
2.T波扁平或倒置(T wave
flattening/inversion)
3. 出現明顯的U波(Prominent U wave)(在T
波後面出現一個小凸起)
4. 嚴重時:引發心室早期收縮(PVC)、心室頻脈
(VT) 或心室顫動(VF)。
三、低血鉀的三大主要病因分類
低血鉀主要由以下三個機轉引起:
1. 攝取不足(Reduced intake)
• 偏食、厭食症或長期禁食。
2. 細胞內轉移(Transcellular shift)
鉀離子從細胞外流向細胞內,導致血清鉀濃度暫時
降低:
· 鹼中毒(Alkalosis):細胞外的H+與細胞內的
K+交換,促使K+進入細胞。

ページ28:

Al Mazz
這是一份關於低血鉀症(Hypokalemia,血
potassium < 3.5mEq/L)的醫學考試複習筆記。
內容詳細分類了低血鉀的成因、臨床症狀、心電圖
變化以及臨床評估指標(如TTKG 與 FENa)。
以下為您將筆記中的核心重點進行結構化整理:
低血鉀的臨床症狀
當血鉀降低時,細胞膜電位會處於超極化狀態,導
致神經肌肉與心臟的興奮性降低:
• 骨骼肌與神經:肌肉無力、疲勞、抽筋
(Muscle cramp)、腱反射減弱。嚴重時會導致
癱瘓(Paralysis)。
● 平滑肌:腸蠕動變慢,引發麻痺性腸梗阻
(Paralytic ileus)、便秘、腹脹。
心臟系統:誘發心律不整。
Do
二、低血鉀的心電圖(ECG)特徵
隨著血鉀濃度降低,心電圖會出現以下典型演變
(如筆記中央圖示):
1. ST 段下移(ST depression)
2.T波扁平或倒置(T wave
flattening/inversion)
<

ページ29:

。
多
◎ 血壓正常/偏低:在代謝性鹼中毒
(Alkalemic)的情況下,常見於使用利
尿劑(Diuretics)、嘔吐/胃管引流
(Vomiting/NGT),或患有 Bartter's
syndrome 與 Gitelman's syndrome
(註記特別補充了這兩者分別與 Loop利
尿劑及 Thiazide 利尿劑作用在相同的離子
通道)。而在代謝性酸中毒(Acidemic)
的情況下,則常見於糖尿病酮酸中毒
(DKA)或腎小管酸中毒(RTA)。
· 成因分類清單(下半部):
○ 細胞內轉移(Redistribution):鉀離子從細
胞外轉移至細胞內(血酸鹼度改變、胰島素
刺激、B2-Adrenergic 受體興奮劑等,或週
期性低血鉀麻痺)。
○ 流失增加(Losses):包含胃腸道流失(腹
瀉)、皮膚流失(流汗)以及腎臟流失(利尿
劑、鹽分流失型腎病、醛固酮過多等)。
低血鉀症觀念測驗
卵
為了幫助您檢驗並鞏固這頁筆記中的臨床醫學核心
觀念,您可以進行以下由系統生成的模擬學術測
驗:

ページ30:

Al Jazz
這本講義是有關於低血鉀症(Hypokalemia)鑑別
診斷與臨床成因分類的醫學國考筆記。頁面中透過
系統化的流程圖與表格,詳細梳理了人體因不同生
理途徑導致鉀離子流失或轉移的病理機制。
核心內容與流程圖架構
該筆記主要分為兩大核心部分:
:68
低血鉀鑑別診斷流程圖(上半部):
○ 腸胃道流失(GI Losses):當尿鉀濃度低(
Ug< 25mEq/d或TTKG<3)時,常見
K
於腹瀉(Diarrhea)或絨毛狀腺瘤(Villous
adenoma)
。
o 腎臟流失(Renal Losses):當尿鉀濃度高(
Ug>30mEq/d或TTKG > 7)時,再依
據血壓高低(Hypertension)與酸鹼狀態
(Acid-base status)進行細分:
伴隨高血壓:區分為原發性高醛固酮症(
1° Hyperaldo)、繼發性高醛固酮症(
2° Hyperaldo)或非醛固酮類皮質激素過
多

ページ31:

3. 記憶口訣與臨床鑑別
高血鉀口訣:「鉀使T高,前後半部延長」→高
血鉀會導致高尖T波;前半部(PR間期延長)、
後半部(QRS 變寬)、QT縮短並連成 Sine
wave。
低血鉀對比:T波會消失,取而代之的是出現U
波,且伴隨 QT間期延長。
· 臨床筆記補充:雖然課本常寫高血鉀會出現
Sine wave,但臨床上更常見到高血鉀直接抑制
SA node(竇房結),進而造成 Junctional
bradycardia(房室交界性心搏過緩);而低血
鈉則常以意識不清來表現。
4. 高血鉀的主要病因(Transcellular shift)
細胞內外的離子轉移是造成急性高血鉀的主因:
· 酸中毒(Acidosis):透過H+-K+離子通道轉
移(身體為了排出細胞外的氫離子,會將細胞內
的鉀離子交換出來)。
• 離子通道受抑制:使用B-blocker(乙型阻斷
劑)、毛地黃中毒(Digoxin toxicity)等,會抑
制Na+-K+ ATPase 幫浦,導致鉀離子無法進
入細胞內。
68

ページ32:

2. 血鉀濃度與EKG演變對照表
心電圖變化會隨著血鉀濃度升高而呈現階段性惡
化,這是臨床急救與判讀的關鍵:
心電圖
(EKG)波
67
血鉀濃度
形特徵
臨床描述與表現
3~5
具備完整的P
正常的 EKG
mEq/L
波、QRS 複
合波與 T 波
7mEq/L T波變得高尖
T波變高(Tent T
(對稱、像帳
篷一樣)
8~
9
P波逐漸壓
mEq/L
低、QRS 寬
度明顯拉長
> 10
mEq/L
呈現連續的正
弦波,最後失
去規則波形
wave)、PR 間期延長
P波變平(甚至 Sinus
arrest 竇性停搏)、
QRS 變寬
Sine wave(正弦
波)、Cardiac
standstill(心臟停
搏)、Ventricular
fibrillation(心室顫
動)

ページ33:

這份教材頁面詳細整理了高血鉀症
(Hyperkalemia)的臨床定義、心電圖(EKG)
演變與病因,是醫學、護理與國考備考(如專科護
理師或醫師國考)的重點精華。
核心內容結構導讀
1. 高血鉀的臨床定義與症狀
• 濃度界定:血清鉀離子濃度> 5.0mEq/L 即診
斷為高血鉀。
細胞生理機制:當細胞外鉀離子變多時,靜止膜
電位會上升(變得較不負),雖然看似讓動作電
位更容易發生,但實際上較不負的靜止膜電位會
使鈉離子通道不易打開(不活化),進而導致心
律不整與肌肉無力。
2.血鉀濃度與 EKG演變對照表
心電圖變化會隨著血鉀濃度升高而呈現階段性惡
化,這是臨床急救與判讀的關鍵:
心電圖
bb
(EKG)波
血鉀濃度
形特徵
臨床描述與表現
3~5
mEq/L
具備完整的P
三波、QRS 複
正常的 EKG
<

ページ34:

排鉀樹脂 陽離子交換樹脂
1-2 小時
(Kalyexalate /
Kalimate)
在腸道內
以鈉或鈣
離子與鉀
離子進行
交換,隨
糞便排
出。
血液透析 洗腎
幾分鐘內 透過透析
(Hemodialysis)
器直接將
體內過多
65
的鉀離子
清除。

ページ35:

二、高血鉀的急性治療方式
當病人有立即性的危險(如排尿功能差、心電圖異
常)時,應優先確認心電圖(EKG)是否有高血鉀
變化(如波形異常),並採取以下處置:
治療方式
藥物/機轉
作用時間
作用機制
穩定細胞
鈣離子
幾分鐘內
穩定心肌
膜
(Calcium
gluconate)
細胞膜,
避免惡性
心律不整
(注意:
不降低血
鉀濃
度)。
促進細胞
胰島素+高滲糖
15-30
驅使血液
內轉移
(Insulin +
D50W)
分鐘
中的鉀離
30-60
子暫時移
小蘇打(Sodium
分鐘
動至細胞
bicarbonate)
氣管擴張劑(B2-
agonist)
促進排出 利尿劑
因人而異
體外
(Diuretics)
bu
內,快速
降低血
鉀。
經由尿液
將鉀離子
排出體
外。
排鋼树脂
陽離子交換樹脂
1-2小時
在腸道內

ページ36:

2. TTKG< 5(醛固酮功能異常或具抗性)
代表遠端腎小管的排鉀能力受損,此時需進一步檢
測醛固酮(Aldosterone)與腎素(Renin)濃
度:
• 醛固酮正常:代表對醛固酮具抗性(Resistant
to Aldosterone)。
醛固酮低 → 腎素低:
○ 糖尿病腎病變
© 使用 NSAIDs、p-blockers、Cyclosporine 等
藥物。
醛固酮低 → 腎素高:
好
愛迪生氏病(Addison's disease)
◎ 使用ACEI、ARB、Heparin、Ketoconazole
等藥物。
○ 服用抗生素 Trimethoprim(可能干擾利尿劑
作用,造成假性醛固酮低下)。

ページ37:

這份筆記的核心內容是高血鉀症(Hyperkalemia)
的臨床診斷流程與治療指引。
筆記詳細闡述了如何透過跨細胞移轉、腎排泄功能
等機制,搭配經管子管動態公式計算跨小管鉀離子
濃度梯度(TTKG),來釐清高血鉀的根本病因,並
列出急性期降低血鉀的藥物治療指引。
高血鉀的病因診斷流程
當發現高血鉀時,應優先排除細胞內外轉移、腎功
能異常等因素,再透過收集尿液計算 TTKG 進行分
類:
xz
1. TTKG > 10(有效循環血容積不足)
代表腎臟本身排鉀功能正常,但可能因身體有效循
環血容積(ECF)不足導致排鉀量減少。
· 常見成因:心臟衰竭、肝硬化。
2. TTKG<5(醛固酮功能異常或具抗性)
代表遠端腎小管的排鉀能力受損,此時需進一步檢
測醛固酮(Aldosterone)與腎素(Renin)濃
席;

ページ38:

2. 高副甲狀腺素型低血鈣 (High PTH Levels /
Secondary Hyperparathyroidism)
此類屬於次發性副甲狀腺機能亢進,即身體因應低
血鈣而代償性地分泌大量 PTH:
• 維他命D缺乏或合成受阻:營養性維他命D缺
乏、腎功能不全(導致活化型維他命 D3 產量不
足)。
• 阻抗/作用缺陷:維他命D抗性、PTH受體突
變、偽副甲狀腺機能低下。
· 藥物引發:鈣螯合劑、骨吸收抑制劑(如雙磷酸
鹽)、干擾維他命D代謝的藥物。
其他雜項成因 (Miscellaneous):
急性胰臟炎(Acute pancreatiti
◎ 急性橫紋肌溶解症(Acute
rhabdomyolysis)
◎ 餓骨症候群(Hungry bone syndrome)(副
甲狀腺切除術後常見)
○ 成骨性骨轉移 (Osteoblastic
metastases):如攝護腺癌骨轉移,骨骼大
量吸取血鈣。
請問你日前旦左你羽內分泌學、腎臟毆學,滘旦正

ページ39:

表格解析 (Table47-2):低血鈣的兩大分
類原因
下方表格(Table 47-2 Causes of Hypocalcemia)
將低血鈣依據 PTH 濃度的表現分為兩大類:
1. 低副甲狀腺素型低血鈣(Low PTH Levels /
Hypoparathyroidism)
副甲狀腺發育不全(Parathyroid agenesis):
如孤立性發育不全、DiGeorge 症候群。
副甲狀腺破壞 (Parathyroid destruction):外
科手術(最常見)、放射線治療、轉移性癌症浸
潤或系統性疾病、自身免疫性疾病。
副甲狀腺功能減退(Reduced parathyroid
function):低鎂血症 (Hypomagnesemia)
(鎂過低會抑制 PTH 分泌)、鈣敏感受體
(CaSR) 的激活突變。
2. 高副甲狀腺素型低血鈣 (High PTH Levels /
Secondary Hyperparathyroidism)
此類屬於次發性副甲狀腺機能亢進,即身體因應低
血鈣而代償性地分泌大量 PTH:
維他命D缺乏或合成受阻:營養性維他命D缺
乏、腎功能不全(導致活化型維他命D3產量不
足)。

ページ40:

三、低血鈣常見臨床症狀
• 神經肌肉異常:疲倦、肌肉無力、躁動不安、抽
搐、感覺異常,以及嚴重的肌肉陣攣
(Tetany)。
• 心電圖變化:可觀察到QT間期延長(QT
interval prolongation)、T波倒置等。
經典理學檢查徵象:
◎ Chvostek's sign:輕敲耳前的顏面神經,會
引起臉部肌肉抽動。
ro Trousseau's sign: 以血壓計充氣加壓至高
於收縮壓,維持3分鐘後,會看見手腕及手
指發生痙攣(Spasm)。
• 臨床治療:主要以補充電解質鈣以及維他命D。
9
表格解析 (Table 47-2):低血鈣的兩大分
類原因
下方表格(Table 47-2 Causes of Hypocalcemia)
將低血鈣依據 PTH 濃度的表現分為兩大類:
1. 低副甲狀腺素型低血鈣 (Low PTH Levels /
Hypoparathyroidism)

ページ41:

二、低血鈣症(Total Ca <9 mg/dL)
診斷低血鈣時,臨床上通常採取「先看PTH(副甲
狀腺素),再看血磷」的步驟來進行疾病鑑別:
• 副甲狀腺機能低下(Hypoparathyroidism):
PTH↓、血磷↑。常見於先天性(如
DiGeorge 症候群)或後天性(如甲狀腺切除手
術後)
。
偽副甲狀腺機能低下
88
(Pseudohypoparathyroidism): PTH ↑ ↑
、血磷↑。特徵為 PTH 很高,但目標器官對其
產生抗性。
• 慢性腎衰竭(Chronic Kidney Disease): PTH
↑、血磷↑↑。因磷酸鹽排泄減少,磷與鈣結
合沉澱,進而造成低血鈣。
• 維他命D缺乏:PTH↑、血磷」。
LATAMPU

ページ42:

17:12 CNET
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Vol 101 5G
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AI 摘要
這份醫學教材內頁主要在說明鈣的平衡調節(鈣離
子平衡)以及導致低血鈣症(Hypocalcemia)的
各種臨床成因。
核心內容結構
-
鈣平衡的生理介紹
$7
· 三個主要器官:腸道、骨骼和腎臟共同維持鈣離
子的恆定。
• 體內總量:人體內鈣總量約 1,000~1,200克,其
中高達 99% 存在於骨骼內。
正常濃度:血清總鈣(Total Ca)的正常濃度為
9~10 mg/dL。其中只有「游離鈣(血清游離
鈣)」具有生理調節作用,約佔45~55%。
· pH值與蛋白質影響:血清鈣會受到血液 pH 值
及血清白蛋白濃度的影響(可用特定公式進行修
正)。
二、低血鈣症(Total Ca <9mg/dL)
診斷低血鈣時,臨床上通常採取「先看 PTH(副甲
狀腺素),再看血磷」的步驟來進行疾病鑑別:
● 副甲狀腺機能低下(Hypoparathyroidism):
PTH↓、血磷↑。常見於先天性(如
DiGeorge 症候群)或後天性(如甲狀腺切除手

ページ43:

治療原則
1. 第一步處置:優先給予靜脈輸液(Sline)補充
體液,或加上 Furosemide 利尿劑促進鈣質排
出。
2.惡性腫瘤引起:可使用 Calcitonin(降鈣素)
或 Bisphosphonate (雙磷酸鹽類藥物)
56
電解質異常手寫口訣補充
頁面中的紅字手寫筆記非常重要,是臨床症狀的經
典考點:
↓ Na (低血鈉) → 影響中樞神經 → 意識不清
·JK, f Ca (低血鉀、高血鈣) → 影響肌肉 → 肌
肉無力、腸胃不動(便祕)
fK
| K (高血鉀) → 影響心臟心律不整;(低血
鈣)→ 影響肌肉 肌肉抽搐(陣攣)

ページ44:

ㄧㄨ
藥物關鍵考點:
• Thiazide 利尿劑會減少鈣排出
| 造成高血鈣、高尿酸血症。
· Furosemide (Lasix) 利尿劑會
增加鈣排出 造成低血鈣、高
尿酸血症。
乃
A 臨床症狀與心電圖變化
消化系統:疲倦、無力、噁心、嘔吐、便祕。
• 泌尿系統:多尿(導致體液流失,使高血鈣更嚴
重)、泌尿道結石。
• 神經系統:頭痛、意識模糊、昏迷。
•
併發症:高血鈣可能導致胰臟炎。
心電圖 (ECG):QT間期縮短(Shortened QT
interval)。
治療原則
1. 第一步處置:優先給予靜脈輸液(Sline)補充
體液,或加
出。
'促進鈣質排
C 提出後續查詢
2.惡性腫瘤引起:可使用 Calcitonin(降鈣素)

ページ45:

副甲狀腺
疾病類型
素 (PTH)
血磷
副甲狀腺
团团
機能亢進
(最常見)
惡性腫瘤
不一定
(第二常
見)
維他命D
過量
叫
藥物關鍵考點:
關鍵考點/常見
原因
80% 為腺瘤
(Adenoma);
也可能為增生
(Hyperplasia)
腫瘤轉移直接
侵犯骨骼,或
分泌 PTH-rp
(常見於鱗狀
細胞癌 )
肉芽腫疾病
(如結核病、
類肉瘤病)也
會引發
• Thiazide 利尿劑會減少鈣排出
造成高血鈣、高尿酸血症。

ページ46:

筆記下半部重點探討了最常見的AKI 類型(約佔
55%):
病因機制:任何原因導致的實質腎臟血流灌注不
足。此時腎臟實質結構尚未受損,若能及時補充
電解質或水分,通常是可逆的。
○ 常見原因:體液流失(如脫水、失血)、心輸
出量降低、肝腎症候群、服用血管收縮藥物
(如 NSAIDs、ACEI/ARB 影響入球/出球動
脈)。
· 臨床特徵與檢驗數據:
◎ BUN/Cr 比值>20:因為腎前性缺水會刺激
近端腎小管大量重吸收尿素(Urea)。
○ 尿鈉濃度(Spot Urine Na) <20mEq/L:腎
臟試圖留住鈉離子與水分以維持血壓。
◎ 鈉排泄分數(FE_Na)<1%:這是診斷腎前
性最重要的指標(代表腎小管重吸收鈉的功
能依舊良好)。
> 利尿劑限制:若病人已使用利尿劑
(Diuretics),FE_Na 會失真(上升),此時
應改看尿素排泄分數(FE_Urea)<35% 來診
斷腎前性。
52

ページ47:

o Loss(功能喪失)、ESKD(末期腎病)
兩階主要依據功能喪失的時間長短。
→ 這
·AKIN 分期:定義不考慮 GFR 變化,但時間限縮
在 48 小時內。只要48小時內 Cr 上升 ≥ 0.3
mg/dL 或≥1.5倍,即可診斷為 AKI Stage 1。
· KDIGO分期(2012):目前臨床最常用的綜合標
準。
○ 時間窗:48小時內Cr上升≥ 0.3 mg/dL,
或7天內上升≥ 1.5 倍。
o Stage 3 特點:除了Cr上升超過3倍或
≥4.0 mg/dL外,開始接受腎臟替代治療
(洗腎,RRT)或小於18歲患者 eGFR 驟
降,皆直接歸類為 Stage 3。
腎前性腎損傷(Prerenal AKI)
筆記下半部重點探討了最常見的AKI類型(約佔
55%):
.
病因機制:任何原因導致的實質腎臟血流灌注不
足。此時腎臟實質結構尚未受損,若能及時補充
電解質或水分,通常是可逆的。
○ 常見原因:體液流失(如脫水、失血)、心輸
出量降低、肝腎症候群、服用血管收縮藥物
野球/出球動
(HNS

ページ48:

AI 摘要
根據您上傳的醫學筆記,內容主要是有關急性腎損
傷(Acute Kidney Injury, AKI)的定義、分期標
準與分類。
以下為您重點整理並解析筆記中的核心知識:
核心定義與分期標準
50
筆記中介紹了三種臨床上常用來評估 AKI 的分期系
統,主要依據血清肌酸酐(Serum Cr)的上升幅
度與尿量(Urine Output)的減少程度:
· RIFLE分期:將腎功能惡化程度分為五個階段:
○ Risk(風險)、Injury(損傷)、Failure(衰
竭) → 這三階主要依據Cr和尿量。
◎ Loss(功能喪失)、ESKD(末期腎病)→這
兩階主要依據功能喪失的時間長短。
• AKIN 分期:定義不考慮 GFR 變化,但時間限縮
在 48 小時內。只要48小時內 Cr 上升 ≥ 0.3
mg/dL 或≥ 1.5 倍,即可診斷為AKI Stage 1。
·KDIGO 分期(2012):目前臨床最常用的綜合標
準。
○ 時間窗
C 提出後續查詢
13 mg/dL,
或7天內上升>1.5倍。
=
<
上升超過

ページ49:

口訣與記憶錨點
48
• Pre-renal 的尿中只有精華:因為腎臟功能健
全,水分被抽乾,所以尿液極度濃縮(Osm
高)、體內廢物排不出(BUN/Cr高)。
·AIN 聯想 A:Allergy(過敏)、Acute
Interstitial Nephritis,多由藥物過敏引起。
進一步诣羽哇,你可以田老毛毛,

ページ50:

高)。
尿鈉濃度
< 20
> 40
同上,腎
(Urine Na)
meq/L
meq/L
前性尿鈉
很低。
尿液滲透壓
> 500
<350
腎前性全
(Urine
mOsm
mOsm
力濃縮尿
Osm)
液;ATN
無法濃縮
(接近血
漿滲透
壓)。
血中 BUN/
> 20
< 10
腎前性
Cr 比值
- 15
時,尿素
(BUN)
會跟著水
被大量重
吸收,使
血中 BUN
飆高。
尿液沉渣鏡 透明管型
深褐色顆
ATN 有壞
(Hyaline)
pr
brown)
粒管型
(Muddy
死的腎小
管細胞脫
落。

ページ51:

間質(Interstitial):
◎ 急性間質性腎炎(AIN):通常由藥物過敏引
起(常見藥物: Sulfa drug、p-lactams、
NSAID)。
○ 特徵:尿液鏡檢常出現嗜酸性白血球
(Eosinophil)。
血管(Vascular):引起惡性腎高血壓、血栓
等。
鑑別診斷關鍵:腎前性 vs. 腎本質性
(ATN)
這是醫學考試最常考的對比表格,核心邏輯在於
「腎前性腎臟還會努力工作(重吸收),而ATN 的
腎小管已經壞掉失去功能」:
診斷指標
(Diagnostic
Index)
(Prerenal)
腎前性
腎本質性
記憶機制
(ATN)
說明
>2%
腎前性會
拼命回收
FEN(鈉排 < 1%
泄分數)
ub
C 提出後續查詢
鈉(尿鈉
低);
ATN 壞掉
無法回收
(尿鈉
高)。

ページ52:

機制與關鍵疾病對照
1. 腎本質性(Intrinsic AKI)的分型與致病源
講義將其細分為四個解剖部位的病變:
腎小球(Glomerular):
its
○ 快速進展性腎絲球腎炎(RPGN):臨床表現
以血尿、紅血球管型(RBC cast)為主。
腎小管(Tubular):
◎ 急性腎小管壞死(ATN):最常見的腎本質性
病因。
○缺血性(Ischemia):嚴重腎前性休克演變而
來。
○ 毒物性(Nephrotoxicity):藥物(如
NSAID、Aminoglycoside、Cisplatin、顯
影劑)或內源性毒素(如肌肉溶解帶來的肌
紅素 Myoglobin、溶血帶來的血紅素
Hemoglobin)。
○ 特徵:尿液鏡檢可見深褐色顆粒管型
(Muddy brown granular casts)。
• 間質(Interstitial):
◎ 急性間質性腎炎(AIN):通常由藥物過敏引
起(常見藥物:Sulfa drug、p-lactams ·
NSAID)
。

ページ53:

AI 摘要
這是一份關於急性腎損傷(Acute Kidney Injury,
AKI)的醫學複習講義。
為了方便您快速複習與記憶,以下為您梳理這兩頁
講義的核心考點與關鍵觀念:
核心分類:急性腎損傷的三大病因
臨床上依據病因位置,將AKI 分為三大類:
腎前性(Prerenal AKI):最常見(佔約
55%)。主因是腎臟血流灌注不足(如脫水、失
血、休克)。此時腎臟實質功能尚未受損,因此
會極力回收水分與鈉。
腎本質性(Intrinsic AKI):佔約40%。腎臟實
質結構受損,最常見的亞型為急性腎小管壞死
(ATN)。
腎後性(Postrenal AKI):最少見(佔約
5%)。主因是集尿系統阻塞(如結石、腫瘤、攝
護腺肥大導致尿液滯留)。
4+
機制與關鍵疾病對照
1. 腎本質性(Intrinsic AKI)的分型與致病源
講義將其細分為四個解剖部位的病變:

ページ54:

二、 記憶口訣:緊急洗腎適應症 AEIOU
臨床上常用英文字母 AEIOU 來快速記憶緊急洗腎
的五大適應症(參考自 Washington Manual):
1. A (Acidosis):嚴重的代謝性酸中毒。
2. E (Electrolyte-HyperK):難以用藥物控制的
高血鉀症。
3. I (Intoxication):特定藥物或毒物中毒(如酒
精、甲醇、乙二醇、水楊酸等)。
4. O (Overload-APE):體液過載引發急性肺水腫
(Acute Pulmonary Edema)。
5. U (Uremic):嚴重的尿毒症狀(如尿毒性心包
膜炎、尿毒性腦病變)。
三、腎因性腎衰竭的治療原則
限制成分:嚴格限制水分、低鉀、低磷及低蛋白
質(0.6--0.7g/kg/day),同時維持足夠熱量(
35--50 kcal/kg/day)。
酸鹼平衡:當 HCO3 < 16 mEq/L且pH < 7.2
時,需補充碳酸氫鈉(Sodium bicarbonate)。
· 多尿期(Polyuric phase)護理:患者進入恢
復期可能出現多尿,此時必須嚴密注意電解質不
平衡與脫水,通常會使用 0.33% 的生理食鹽水
(Normal saline)進行補充。

ページ55:

照片中的講義內容主要涵蓋急性腎衰竭(AKI)的
治療方針以及緊急洗腎(血液透析)的適應症。
以下是該頁核心醫學知識的重點梳理:
緊急洗腎(血液透析)條件
講義中被打勾的重點指出,當急性腎衰竭患者合併
下列臨床表現時,需考慮緊急洗腎:
肌酸酐指標:Cr > 6 mg/dL
42
肌酸酐清除率: Cer<15ml/min
合併併發症:酸中毒、高血鉀、中毒引起的急性
腎衰竭、體液容積過剩、心包膜炎、腦病變等。
二、記憶口訣:緊急洗腎適應症 AEIOU
臨床上常用英文字母 AEIOU 來快速記憶緊急洗腎
的五大適應症(參考自 Washington Manual):
1. A (Acidosis):嚴重的代謝性酸中毒。
2. E (Electrolyte - HyperK):難以用藥物控制的
高血鉀症。
3. I (Intoxication):特定藥物或毒物中毒(如酒
精、甲醇、乙二醇、水楊酸等)。

ページ56:

ANCA 相關血管炎與疾病對照表
疾病名稱
損 肺部受損 其他器
率
關鍵抗體
官/症狀
檢驗
肉芽腫性血管
90%
鼻竇、上
C-
炎
呼吸道
ANCA
(Wegener's)
(anti-
PR3)
顯微鏡下多血
50%
全身小血
p-
管炎
管
ANCA
(Microscopic
(anti-
polyangiitis)
MPO)
嗜酸性肉芽腫
70%
氣喘、嗜
p-
性血管炎
酸性球增
ANCA
(Churg-
多
(anti-
Strauss)
MPO)
會治療策略:此類自身免疫性腎炎,第一線通常使
用高劑量類固醇(Steroid)與免疫抑制劑
(Cyclophosphamide),必要時搭配血漿置換術
(Plasmaphoresis)以移除有害抗體。

ページ57:

「 ANCA 相關血管炎與疾病對照表
腎臟受損肺部受損
其他器
關
疾病名稱
率
率
官/症狀
檢馬
肉芽腫性血管
80%
90%
鼻竇、上
炎
呼吸道
AN
(Wegener's)
雪之?
(an
PR:
顯微鏡下多血 90%
50%
全身小血
p-
管炎
管
AN
(Microscopic
(an
MF
polyangiitis)
嗜酸性肉芽腫 45%
70%
氣喘、嗜
p-
性血管炎
酸性球增
AN
(Churg-
多
Strauss)
希雪之
(an
MF
治療策略:此類自身免疫性腎炎,第一線通常使
用高劑量類固醇(Steroid)與免疫抑制劑
(Cyclophosphamide),必要時搭配血漿置換術
(Plasmapheresis)以移除有害抗體。
Yo
如果你需要深入了解特定疾病(例如
Goodpasture's disease 的致病機轉)或是想練習
可以為您進一
相關的國考歷
提出後續查詢
步提供補充。

ページ58:

例)
免疫螢光染色分類法(以RPGN 為
快速進展性腎絲球腎炎(RPGN)依據免疫螢光染
色(IF)表現,主要分為三大類:
1. 線性沉積 (Linear staining)
1. 代表疾病:抗腎絲球基底膜抗體疾病(Anti-
GBM disease / Goodpasture's disease)。
2. 特色: IgG沿著基底膜呈連續線狀沉積;常伴
隨肺出血。
2. 顆粒狀沉積(Granular staining)
1.代表疾病:免疫複合物沉積(Immune
complex deposition),如狼瘡性腎炎、IgA
腎病變。
3.少免疫複合物沉積(Pauci-immune)
1.代表疾病:血管炎(ANCA-associated
vasculitis)
。
2. 特色:螢光染色幾乎無沉積。
39

ページ59:

16:58
Q 疾病進程與病理名稱對照
F)
Vol 0.60 5G
LTE KB/S l
臨床名稱
病理名稱
疾病進程與特徵
急性腎炎症
候群
瀰漫性增生性腎
絲球腎炎
發病快速、症狀
嚴重
快速進展性
(RPGN)
新月體性腎絲球
腎炎
數週至數月內腎
功能急劇惡化
緩慢進展性
局灶節段性增生
進展速度中等
性腎絲球腎炎
無症狀血尿
膜性增生性腎絲
球腎炎
症狀不明顯,病
程相對溫和
例)
免疫螢光染色分類法(以 RPGN為
快速進展性腎絲球腎炎(RPG)依據免疫螢光染
色(IF)表現,主要分為三大類:
1. 線性沉積(Linear staining)
1.代表疾病:抗腎絲球基底膜抗體疾病(Anti-
GBM disease / Goodpasture's disease)。
2. 特色:IgG 沿著基底膜呈連續線狀沉積;常伴
隨肺出血。
提出後續查詢
2.顆粒狀沉積
1.代表疾病:免疫複合物沉積(Immune

ページ60:

16:58
AI 调安
Voi) 25.0 5G
LTE KB/s l
根據您提供的醫學筆記照片,這是一份關於腎絲球
疾病(Glomerular disease)的詳細分類與臨床表
現重點。
為了方便您快速複習與閱讀,以下將複雜的筆記內
容提煉為四大核心區塊:
核心定義:腎病症候群 vs 腎炎症候群
腎病症候群 (Nephrotic syndrome)
© 三高一低:高蛋白尿(> 3.5 g/d)、低白蛋
白血症(< 3.0 g/dl)、高血脂、全身性水
腫。
○ 病理機制:足細胞(podocyte)受損,導致
電荷屏障破壞,蛋白質大量流失。
○ 注意特例:微小病變(MCD)由非類固醇消
炎止痛藥(NSAID)引起時,停藥後即可緩
解。
• 腎炎症候群(Nephritic syndrome)
○ 典型症狀:高血壓、水腫、血尿(常呈茶色
尿)、少尿(< 400 ml/day)。
○ 尿液鏡檢:可見變形紅血球(Dysmorphic
RBC)與紅血球圓柱體(RBC cast)。
疾病進和~
37
提出後續查詢
臨床名稱
病理名稱
疾病進程與特徵

ページ61:

3 正常
(如:Goodpasture's syndrome)
->(如:Wegener's/MPA)
肾炎, 冷凝蛋白血症,MPGN,細菌性心內膜炎)
病變,HSP,纖維樣腎病變,內臟膿瘍)
36

ページ62:

>
Anti-GBM 陽性/C3 正常
(如:Goodp
ANCA 陽性 / C3 正常
->(如:Wegener's/
疫複合物腎炎)
> (PSGN,狼瘡腎炎,冷凝蛋白血症,MPGN,
l C3] ─> (IgA 腎病變,HSP,纖維樣腎病變,
1

ページ63:

[Nephritic syndrome / RPGN]
Anti-GBM disease
Anti-GE
+
Pauci-immune GN
ANCA 陽性
34
Immune complex GN(免疫複合物腎
[低補體 Low C3] ─> (F
[正常補體 Normal C3]

ページ64:

狼瘡腎炎(Lupus nephritis)
○ 血清檢查:ANA(+), Anti-dsDNA(+)。
◎ 補體變化:C3 下降。
冷凝蛋白血症(Cryoglobulinemia)
x
◎ 臨床相關:常與C型肝炎(HCV Ab+)相關。
○ 補體變化:C3 下降。
32
診斷流程圖解 (Nephritic syndrome
or RPGN)
當臨床上懷疑為腎炎綜合症或快速進展性腎絲球腎
炎(RPGN)時,主要依據血清學標記(Serologic
marker)與補體C3的高低進行分類:
[Nephritic syndrome / RPGN]
Anti-GBM disease
Anti-GE
|
H
Pauci-immune GN -> ANCA 陽性
|
Immune complex GN (免疫複合物腎
[低補體 Low C3] -> (F
|
正受補體 Normal C31

ページ65:

以下為您梳理圖中核心的臨床重點與診斷流程:
核心疾病臨床重點
● 後鏈球菌感染後腎絲球腎炎(PSGN)
○ 好發年齡:2-6歲兒童最常見。
致病機轉:A聚阝溶血性鏈球菌感染後2週
後引起血尿。
31
◎ 血清檢查:ASLO(+)。
○ 補體變化:C3和CH50 在前幾週下降,6-8
週後回復正常;C4 正常。
治療原則:支持性療法和抗生素。
· IgA 腎病變(Berger's disease)
臨床特色:最常見的原發性腎炎。好發於年
輕男性,通常在上呼吸道感染症狀 1-3 天後
出現肉眼血尿。
◎ 補體變化:C3 正常。
○ 預後:一般程良性,但若有高齡、男性、蛋
白尿、高血壓或診斷時腎功能不良,預後較
差。約1/3 病人在20年後可能進入腎衰竭。
狼瘡腎炎(Lupus nephritis)

ページ66:

o Type IMPGN:病人常呈現低補體血症。病
因包括自體免疫(SLE、混合型冷凍球蛋白
血症 Mixed cryoglobulinemia)、感染
(Hepatitis C 等病毒感染常與 Type1相
關,C肝引起的冷凍球蛋白血症會出現雙軌
狀表現)。
No Type II MPGN (Dense Deposit Disease,
DDD / 緻密沉積物疾病):
○ 病理特徵為在電鏡下觀察到 lamina
densa(基底膜緻密層)上有不連續的緻
密層沉積物。
核心機轉:血清中可發現 C3 腎炎因子
(C3 nephritic factor)。這是一種抗
體,能使 C3 convertase(C3 轉化酶)
的自體抗體化,使其持續活化,進而耗盡
補體 C3。因此病人血中的 C3 顯著低下,
而 C4 則通常正常。
◎ Type III MPGN:與補體受體缺陷
(Complement receptor deficiency)或原
發性有關。
了

ページ67:

。
(Sypnilis) °
○ 腫瘤(Cancer):乳癌、肺癌、大腸癌、胃
癌等。
自體免疫:SLE、原發性膽汁性膽管炎
(Primary biliary cirrhosis)。
藥物:黃金(Gold)、汞(Mercury)、
Penicillamine、NSAIDs。
4. 膜增生性腎絲球腎炎(Membranoproliferative
glomerulonephritis, MPGN)
,
病理特徵:見於 Harrison Table 277-4,光鏡
下呈現腎絲球分葉雙軌狀(Tram-tracking)
病理機轉為內皮細胞與基底膜增生。與 C3、C4
補體低下密切相關。
● 分類對照:
29
C Type IMPGN:病人常呈現低補體血症。病
因包括自體免疫(SLE、混合型冷凍球蛋白
血症 Mixed cryoglobulinemia)、感染
(Hepatitis C 等病毒感染常與 Type1相
關,C 肝引起的冷凍球蛋白血症會出現雙軌
狀表現)。

ページ68:

3. 膜性腎病變 (Membranous nephropathy, MN /
MGN)
特點:成人次常見(最常見的原發性為
FSGS),好發年齡約30-50歲,男比女約為2:
1。
病理表現:
光鏡:腎絲球基底膜瀰漫性增厚(Diffuse
thickening of the GBM)。
◎ 特殊染色:Silver stain (銀浸潤染色)下可
看見「Spikes」基底膜突起現象。
螢光顯微鏡 (IF):呈現顆粒狀(Granular)
O
的 IgG 和 C3 沿著 GBM 沉積
8
次發性原因:
◎ 感染:B型肝炎(Hepatitis B)、梅毒
(Syphilis)。
腫瘤(Cancer):乳癌、肺癌、大腸癌、胃
癌等。
○ 自體免疫:SLE、原發性膽汁性膽管炎
(Primary biliary cirrhosis)。

ページ69:

○ 藥物:過敏反應、NSAIDs、Rifampin
Interferon。
2. 局灶節段性腎絲球硬化症(Focal segmental
glomerulosclerosis, FSGS)
分類與機轉:
○ 大部份為 Idiopathic (原發性)。
次發性(Secondary)原因:HIV、持續性
腎絲球高過濾(Sustained glomerular
hyperfiltration)、海洛因(Heroin)重度
癮者。
治療反應與預後:
○ 臨床上常需合併使用 Cyclophosphamide
和 Mycophenolate mofetil (MMF)等免疫
抑制劑。
預後不良因子:包含高血壓、腎功能異常、
黑人、持續嚴重的蛋白尿。
3. 膜性腎病變 (Membranous nephropathy, MN /
MGN)

ページ70:

· 藥物與預後備註:成人若投予類固醇(如高血
壓、水腫、嚴重高血脂、ACEI/ARB 治療),若
反應不佳且病程進展至 ESRD 的機率高(不一定
會好)。
疾病細項與機轉對照
zb
1. 微小病變腎病變(Minimal change disease,
MCD)
• 特點:小兒/兒童最常見。光學顯微鏡下「正常
不需要切片」,可先試類固醇(Steroid)。
電鏡表現:光鏡無異常,但電鏡下可見上皮細胞
足突融合(Epithelial cells foot process
effacement)。
次發性原因(病因):
○ 惡性腫瘤:何杰金氏淋巴瘤(Hodgkin
disease)。
○ 感染/病毒:HIV感染。
○ 藥物:過敏反應、NSAIDs、Rifampin、
Interferon。

ページ71:

腎病症候群(Nephrotic syndrome)
核心診斷
定義:尿蛋白 > 3.5 g/day、低白蛋白血症
(Hypoalbuminemia) < 3.5 mg/dL、水腫、高
血脂。
原發性(Primary GN):
25
微小病變腎病變 (Minimal change disease,
MCD):小兒最常見。
○ 局灶節段性腎絲球硬化症(Focal segmental
glomerulosclerosis, FSGS):成人最常
見。
○ 膜性腎病變(Membranous nephropathy,
MN / MGN):成人次常見。
◎ 膜增生性腎絲球腎炎
(Membranoproliferative GN, MPGN)
O
·次發性(Secondary GN):狼瘡(Lupus)、糖
尿病腎病變(Diabetic nephropathy)、類澱粉
沉積症(Amyloidosis)
O
· 藥物與預後備註:成人若投予類固醇(如高血
壓、水腫、嚴重高血脂、ACEI/ARB 治療),若
反應不住日病程進展至ESDD 的機滋(不宁

ページ72:

○ 首選藥物:使用ACEI或ARB 類血壓藥,可
降低尿蛋白量並減緩腎病變進行。
NSAID 導致之腎病變分類
課本下方總結了非類固醇消炎止痛藥(NSAID)引
起的腎損傷機制:
• 腎前性:使入球小動脈收縮(Dose
dependent,與劑量相關)
腎因性(腎絲球):傷害 Glomerular 造成 MCD
(Idiosyncratic,與體質相關)。
。
腎因性(腎血管):使入球小動脈收縮進而造成
ATN(Dose dependent)
。
腎因性(腎間質):傷害 Interstitial 造成
Allergic nephritis (Idiosyncratic)

ページ73:

病理變化與臨床要點
特異性病理:結節性腎絲球硬化(Nodular
glomerulosclerosis / Kimmelstiel-Wilson
lesion)為嗜伊紅紅結塊,具高度特異性。
篩檢建議:發病超過5年的第一型糖尿病或所有
的第二型糖尿病患者,都應每年做一次尿中白蛋
白篩檢。
治療目標:
○ 血壓控制:依據JNC VIII建議,糖尿病患者
血壓目標應控制在 140/90mmHg 以下。
o 首選藥物:使用 ACEI 或 ARB 類血壓藥,可
降低尿蛋白量並減緩腎病變進行。
NSAID 導致之腎病變分類
課本下方總結了非類固醇消炎止痛藥(NSAID)引
起的腎損傷機制:
• 腎前性:使入球小動脈收縮(Dose
dependent,與劑量相關)。
• 腎因性(腎絲球):傷害 Glomerular 造成 MCD
(Idiosyncratic,與體質相關)。
腎因性(腎血管):使入球小動脈收縮進而造成
ATN(Dose dependent)。

ページ74:

第三階段:微量白蛋白尿期
(Microalbuminuria stage)
○特徵:24小時白蛋白尿(Albuminuria)達
30-300 mg/24h。
○ 時程:一般至此階段,糖尿病史已有6-15
年,此時常伴隨血壓上升。
第四階段:明顯腎病變階段(Overt
nephropathy)
特徵:一般驗尿試紙即可驗出蛋白尿,尿中
白蛋白量大於 300 mg/24h。
臨床表現:通常伴隨高血壓,且 GFR 以每年
10 ml/min 的速度下降。
● 第五階段:末期腎病(End stage renal
disease, ESRD)
特徵:第四階段經過7年,或糖尿病發病25
年以上,進展至此階段,需接受透析治療
(洗腎)
。

ページ75:

糖尿病腎病變臨床分期
根據書中表格,糖尿病腎病變的病程演進共分為五
個階段:
• 第一階段:超過濾期(Hyperfiltration stage)
○特徵:腎絲球過濾率(GFR)較同年齡正常
人上升 20-40%。
○ 鏡檢:可發現腎絲球肥大與間質增生。
○ 備註:此時期為可逆性變化,嚴格控制血糖
可使上述變化恢復正常。
· 第二階段:無症狀階段(Silent stage)
◎ 特徵:發病1.5-2.5年後,尿蛋白與白蛋白量
仍正常,但病理上已出現腎絲球基底膜變厚
及間質增加。
○ 時程:此階段通常維持5-15年。

ページ76:

C. 腎間質疾病 (Interstitial disease)
1. 過敏性間質性腎炎 (Allergic interstitial
nephritis; AIN)
臨床特徵:
屬於非寡尿性腎衰竭
。
常因為某些藥物引起,如:Penicillin(青黴
素)、Sulfa drug (磺胺類藥物)、NSAID
(非類固醇消炎止痛藥)等。(右側手寫紅色
小字補充:馬偕導師)。
臨床特徵和表徵:
○ 皮膚紅疹。
20
血中嗜伊紅性白血球增加 (Eosinophilia)
O
尿中出現嗜伊紅性白血球
(Eosinophiluria)
。
治療 (Tx):立即停止可能致病的藥物,並使用類
固醇•
O

ページ77:

石惊兴預防里种
◎ 主要為支持性療法。
○ 水分補充 (Hydration):檢查前 12 小時到檢
查後 12 小時。
○ 顯影劑選擇:使用非離子性的顯影劑。
○ 藥物預防(手寫更正/補充):在打顯影劑前
一天和檢查當日使用 Acetylcysteine 600
mg PO bid(口服,一天兩次)。(註:上方
紅色手寫字將原本打字印出的「Tx」更正為
「Txt / Prev」,代表治療與預防之意)。
2. Myoglobin 或 Hemoglobulin 引起的AKI (急性
腎損傷)
病理表現:鏡下呈 ATN (急性腎小管壞死, Acute
Tubular Necrosis)。
• 機制:
19
◎ 橫紋肌溶解症乃藉由 Myoglobin (肌紅素)引
起AKI。
○ 血管内溶血乃藉由 Hemoglobulin (血紅素)
引起 AKI。
治療方式(Tx):為鹼化尿液(讓尿中的pH>
7.0),以減少色素對腎小管的毒性。

ページ78:

AI 摘要
這是一頁關於腎小管疾病(Tubular disease)與
腎間質疾病(Interstitial disease)的臨床醫學考
試複習筆記(共筆)。
以下為您將圖片中的核心知識點、專有名詞及手寫
紅字補充進行結構化整理:
B. 腎小管疾病 (Tubular disease)
1. 顯影劑腎病變 (Contrast-induced
nephropathy; CIN)
• 病因核心:主要是因為腎血流下降 (renal
blood flow 下降)與毒性(toxin)所致。
高風險族群:在原本已有腎功能不全的病人較容
易發生(如:糖尿病、脫水的病人)。
• 疾病時序:通常在注射顯影劑後24小時內發生
腎功能惡化,在3~5天內達到最高峰,7~10 天
後回復正常。
治療與預防重點:
0 主要為支持性療法。
18
○ 水分補充
一前12小時到檢
查後 12
C 提出後續查詢
C
=
顯影劑選擇:使用非離子性的顯影劑。
<

ページ79:

這是一份關於慢性腎臟病(CKD)的臨床診療指
引。 臨床筆記 +1
分期標準:根據腎絲球過濾率(GFR)將慢性腎
臟病分為五個階段,用以評估腎功能。
第五期定義:當GFR低於15 mL/min/1.73m²
時,即定義為第五期腎衰竭。
• 合併症與治療:此階段可能伴隨貧血、代謝性骨
骼疾病等併發症,治療選項包括透析或腎臟移
植。
fax My Kidney Journey +3

ページ80:

AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
這張圖片顯示的是關於慢性腎臟病(Chronic
Kidney Disease, CKD)的醫學複習講義與筆記頁
面。
頁面核心內容摘要
● 定義與診斷(A、B部分):詳細說明了急性與
慢性腎臟病的臨床診斷依據,並引用了NKF-
KDOQI 臨床實踐指南,根據腎絲球過濾率
(GFR)將慢性腎臟病劃分為五個主要階段
(Stage1至 Stage V),其中 Stage V(GFR<
15 ml/min)代表腎衰竭或透析階段。
疾病分類(C部分):以表格對比了慢性腎絲球
腎炎(CGN)與慢性間質性腎炎(CIN)在臨床
表現(如蛋白尿、酸鹼平衡、貧血等)與常見病
因(如 SLE、糖尿病、高血壓等)的差異。
• 尿毒素與併發症(D、E部分):探討了尿毒素
(如甲基胍、胍基琥珀酸、肌酸酐等)對身體的
毒性與症狀。同時列出了慢性腎衰竭的飲食控制
原則(限制蛋白質、鈉、磷與水份攝取)以及貧
血和腎性骨病變的藥物治療方案(如 EPO 補
充、鈣片或維生素D分泌控制等)。
提出問題
包
<

ページ81:

· 藥物治療:使用ACEI或ARB 類型的降血壓藥,
可以有效減緩蛋白尿並延緩腎功能惡化。
3. 何時開始使用透析治療(洗腎)
時間點(肌酸酐清除率 Ccr):
○ 非糖尿病患者:Cer<10ml/min
○ 糖尿病患者:Cer<15ml/min。
臨床症狀(保守治療無法控制者):
。
○ 嚴重的尿毒症狀(如:噁心、嘔吐)。
○ 心包膜炎、急性肺水腫。
○ 高血鉀、出血傾向。
16
· 手寫補充(洗腎適應症簡稱 AEIOU):
no Acidosis(酸中毒)
© Electrolyte imbalance(電解質不平衡,如
高血鉀↑K+)
○ Intoxication(藥物或毒物中毒)
○ Overload(體液過載,如肺水腫)
◎ Uremia(尿毒症)

ページ82:

Al Jazz
這是一份關於慢性腎臟病(CKD) 併發症治療與洗
腎(透析)指引的醫學教科書筆記。以下為您梳理
頁面中的三大核心重點:
1.矯正代謝性酸中毒
機轉:當腎功能變差時,酸性物質無法有效排
出,會導致骨頭釋出鹼性緩衝物,進而惡化骨病
變。
治療:口服碳酸氫鈉(Sodium bicarbonate)
650~1,300 mg,每日三次(tid),目標是維持
血中 HCO > 22 mEq/L。
2. 減慢慢性腎衰竭的惡化
控制血壓:
◎ 根據JNC8指引,血壓應控制在140/90
mmHg 以下(不論是否有蛋白尿)。
◎ 若每日蛋白尿大於1公克,則血壓最好嚴格
控制在 125/75 mmHg 以下。
+m
VI TILLEGG

ページ83:

雙腔靜脈導管(Double-lumen catheter):
非隧道式(Non-cuffed):緊急時使用,感
染風險高。通常置入股靜脈(Femoral v.)
最長使用5天,頸內靜脈(IJV)最長使用1-
2週。
◎ 隧道式(Cuffed):俗稱PERM catheter,長
期無法建立廔管時使用,可放置較久(半
年)。
透析常見併發症
3
• 透析中低血壓(Intradialyticlhypotension):
最常見的急性併發症。
透析不平衡綜合症(Dialysis disequilibrium
syndrome):因體內毒素(尿素)清除過快,
導致腦細胞水腫,引發頭痛、嘔吐、抽搐。
• 透析相關澱粉樣變性(DRA):長期透析患者因
B2-microglobulin 堆積,易導致腕隧道症候群
(Carpal tunnel syndrome)、骨囊腫等。
如田雨西西¥細的碗┼ 你可以生米松。

ページ84:

透析液成分與透析適當性
• 透析液鈉離子:一般用 140 mEq/L,常調高至
150mg/L以減少低血壓發生。
· 重碳酸鹽(Bicarbonate):比醋酸鹽
(Acetate)好,較不易引發低血壓。
• 透析充分性指標:
.
○ Kt/V:目標值為 ≥1.2。
12
○ URR(尿素清除率):目標值為>65%。
血管通路(Vascular Access)
● 自體動靜脈廔管(AV Fistula, AVF):
○ 首選血管通路。常連接橈動脈與頭靜脈。
○ 術後需等待4-8週(最好等足夠成熟)才可
開始穿刺。
人工動靜脈廔管(AV Graft, AVG):
o 當自體血管條件不佳時使用。術後需等待 2-4
週才可使用。
● 雙腔靜脈導管(Double-lumen catheter):
○ 非隧道式(Non-cuffed):緊急時使用,感
染風險高。通常置入股靜脈(Femoral v.)
最長使用5天,頸內靜脈(IJV)最長使用 1-
2週。

ページ85:

這是一份關於透析治療(腎臟替代療法)的醫學複
習筆記或教科書內容。
以下為您梳理這兩頁的核心重點與高頻考點:
血液透析(HD)與相關療法比較
血液透析(HD):每週3次,每次3-4小時。缺
點是血流動力學較不穩定
。
間歇性短時間高效能透析(SLED):每週3次,
每次 8-10 小時。介於 HD 與CRRT 之間。
• 連續性腎臟替代療法(CRRT):連續24小時。
適用於血流動力學不穩定、多器官衰竭的重症患
者。
透析液成分與透析適當性
||
透析液鈉離子:一般用 140 mEq/L,常調高至
150 mEq/L 以減少低血壓發生。
重碳酸鹽(Bicarbonate):比醋酸鹽
(Acetate)好,較不易引發低血壓。
• 透析充分性指標:

ページ86:

15:11 【LINE
(W) 591
Vo) 0.50 5G
LTE KB/s
2. 高血糖、高血脂、體重增加
,
1. 成因:腹膜會大量吸收透析液中的葡萄糖:
導致血脂異常。高達 60~80% 的腹膜透析病
患會出現高膽固醇、高三酸甘油酯與低密度
脂蛋白(LDL)升高。
2. 處理:需積極控制飲食,並常規使用降血脂
藥物(如 HMG-CoA reductase inhibitor,即
Statins 類藥物)。
3. 低鉀血症 (Hypokalemia)
12
1. 成因:因腹膜透析對鉀離子的清除效率相當
高,且透析液本身不含鉀離子,病患容易發
生低血鉀。
2.處理:若發生低血鉀,需鼓勵多經由食物補
充鉀離子(例如香蕉、奇異果等),或遵醫囑
口服/靜脈補充鉀離子藥物。

ページ87:

2. 導管出口處與隧道感染(Exit-site & Tunnel
Infection)
1.出口感染:導管出口邊緣紅腫、疼痛、有膿
性分泌物。
2.隧道感染:皮下導管隧道處出現紅腫、熱
痛、甚至硬塊,臨床上以金黃色葡萄球菌
(Staphylococcus aureus) 最常見。
非感染性及長期併發症
||
1. 包囊性腹膜硬化症(Encapsulating Peritoneal
Sclerosis, EPS)
1. 成因:極嚴重且罕見的長期併發症。主因腹
膜長期受到高糖透析液刺激、或反覆發生腹
膜炎,導致腹膜嚴重變厚、纖維化、硬化,
進而包覆並壓迫腸道。
2. 臨床表現:早期出現反覆腹痛、噁心、嘔
吐、食慾不佳、體重減輕等部分或完全腸阻
塞的症狀。
2. 高血糖、高血脂、體重增加
1. 成因:腹膜會大量吸收透析液中的葡萄糖,
導致血脂異常。高達60~80%的腹膜透析病
患會出現高膽固醇、高三酸甘油酯與低密度
脂蛋白(LDL)升高。

ページ88:

二、腹膜透析感染性併發症
1. 腹膜透析相關腹膜炎(CAPD Peritonitis)
1.診斷標準:
1.透析流出液混濁、腹痛。
2. 透析液白血球計數 WBC > 100 /uL,且嗜
中性球 (Neu) >50%。
3.培養出病原菌。
2.致病菌:最常見為革蘭氏陽性菌,以凝固酶
陰性葡萄球菌(如 Staphylococcus
epidermidis)最普遍;其次也可能感染革蘭
氏陰性菌(GNB)。
3. 治療原則:使用經驗性腹腔内注射(I.P.)抗
生素治療。
○ 無殘餘腎功能: Cephalosporin I.P. +
Gentamycin I.P.
P 有殘餘腎功能(為保護腎功能): 1st
Cephalosporin I.P. + 3rd
Cephalosporin I.P.
2. 導管出口處與隧道感染(Exit-site & Tunnel
Infection)
1.出口感染:導管出口邊緣紅腫、疼痛、有膿
性分泌物。

ページ89:

腹膜平衡測試 (PET, Peritoneal Equilibration
Test)
○ 依據物質(如肌酐酸、尿素氮)的清除速
率,將病患的腹膜轉運類型分為四種:高遞
送型、高平均型、低平均型、低遞送型。
◎ 高遞送型 (High transporter):對小分子溶
質清除快,但因葡萄糖吸收也快,導致滲透
壓消失迅速,脫水(超濾)效果差。臨床上
適合使用自動腹膜透析(APD)或縮短留置
時間。
◎ 低遞送型(Low transporter):小分子溶質
清除慢,但脫水(超濾)效果極佳。
D
二、腹膜透析感染性併發症
1.腹膜透析相關腹膜炎(CAPD Peritonitis)
1.診斷標準:
1.透析流出液混濁、腹痛。
2. 透析液白血球計數 WBC > 100 /uL,且嗜
中性球 (Neu) >50%。
3.培養出病原菌。
2. 致病菌:最常見為革蘭氏陽性菌,以凝固酶
陰性葡萄球菌(如 Staphylococcus
epidermidis)最普遍;其次也可能感染革蘭
氏陰性
C 提出後續查詢
3. 治療原則.使用經驗性腹腔内注射(I.P.)抗
生素治療。

ページ90:

這是一份關於腹膜透析(Peritoneal Dialysis,
PD)及其相關併發症、透析液特性的臨床醫學重點
筆記。以下為您整理圖片中兩頁的核心內容摘要:
腹膜透析液特性與平衡測試 (PET)
透析液成分與注意事項
89
◎ 葡萄糖濃度:常用1.5%、2.5%、4.25%等
不同濃度。濃度越高,脫水(超濾)能力越
強,但長期高糖刺激容易導致血管硬化,需
注意血糖控制。
◎ 酸鹼值(pH):維持在5.2~5.6 之間,此酸性
環境有助於維持無菌、不易感染,但灌注時
可能引發短暫腹痛。
腹膜平衡測試 (PET, Peritoneal Equilibration
Test)
○ 依據物質(如肌酐酸、尿素氮)的清除速
率,將病患的腹膜轉運類型分為四種:高遞
送型、高平均型、低平均型、低遞送型
。
高遞送型 (High transporter):對小分子溶
質清除快,但因葡萄糖吸收也快,導致滲透
壓消失迅速,脫水(超濾)效果差。臨床上
-

ページ91:

6. 器官移植抗排斥藥物三聯療法
(Triple Therapy)
目前器官移植的趨勢是合併使用3種藥物:
第一線核心藥物(1):
◎ 鈣調磷酸酶抑制劑(Calcineurin inhibitor,
CNI):藥效最強,一定會使用。例如:
Cyclosporine、Tacrolimus (筆記旁紅字補
註 limus結尾)。
合併藥物(2):
○ 再加上類固醇(Steroid):常使用
Prednisone。
維持與替代藥物(3) & (4):
再由 Sirolimus(紅字補註:為m TOR
inhibitor 抑制劑)或MMF (Cellcept) 擇一
使用。
◎ Azathioprine (Imuran)、
Cyclophosphamide (Endoxan):這類抗代
謝藥物(Antimetabolite)因為會導致白血
球減少(掉血球)的副作用,臨床上較少使
用。

ページ92:

表
5. 移植排斥反應(Rejection)對照
發生時間
排斥反應類型
(術後)
主要原因
治療方式
超急性
幾分鐘-
體內已存在
(Hyperacute) 幾小時
抗體
移除移植
腎
(Preformed
antibody)
急性(Acute)
1-3 天後
細胞免疫反
依嚴重度
(臨床上
通常指數
天至數月
應
治療,使
用類固
醇脈衝治
內)
療或其
他免疫抑
制劑(如
ATG、
OKT3)
慢性
術後數月
免疫性或非
無特別有
(Chronic)
至數年
免疫性因素
效治
療,以
b
維持殘餘
功能為主

ページ93:

C. 移植免疫學與人類白血球抗原
(HLA)
1. 基因位置:人類白血球抗原(HLA)的基因位於
第六對染色體上。
2. 第一型 HLA class I : 包括 HLA-A, B, C,存在於
所有有核細胞表面。
3. 第二型 HLA class II: 包括 HLA-DP, DQ, DR,
僅呈現於部分免疫細胞(如吞噬細胞、B細胞、
樹突細胞 dendritic cell)。
4. 臨床配對重要性:組織相容抗原以 HLA-A, B,
DR 最為重要。若六個位點(三個來自父親,三
個來自母親)都相符,是最適合的配對
。
表
5. 移植排斥反應(Rejection)對照
發生時間
排斥反應類型
(術後)
主要原因
治療方式
超急性
幾分鐘-
(Hyperacute) 幾小時
體內已存在
抗體
移除移植
腎
(Preformed
antibody)
急性(Acute)
1 - 3 天後 細胞免疫反
依嚴重度

ページ94:

A. 腎臟移植的適應症與復發風險
大多數慢性腎病均可考慮換腎,但下列胃(腎)病
較容易在移植後復發:
· 高風險復發疾病:
1. 抗腎小球基底膜疾病(Anti-GBM disease)
IgA 腎病變(IgA nephropathy)。
2. 膜性增殖性腎炎(MPGN)、局灶節段性腎小
球硬化症(FSGS)、膜性腎病變(MGN)。
3. 糖尿病腎病變(Diabetic nephropathy)。
B. 腎臟移植的禁忌症
1.急性感染、惡性腫瘤。
4
2. 服藥順從性不佳的病人(Noncompliance)、
藥物或物質濫用者(Substance abuse)
3. 全身性紅斑狼瘡(SLE)或血管炎等疾病的活性
消失未超過6個月(筆記旁紅字特別補充
Ischemia 缺血相關考量)。
4. Anti-GBM 抗體症候群:須等 anti-GBM 抗體消
失超過6個月。
C. 移植免疫學與人類白血球抗原

ページ95:

15:09
③
591
F)
Vol):0.10 5G
LTE KB/s l
G
AI 模式 全部 完全相符的結果 相似的影像內容
UTI (Escherichia coli)
移植後時間
感染源
移植後1個月內
(related to
surgery/與手術
相關)
•
IV lines, wound inf.
(Staphylococcus aureus,
Streptococcus viridans)
.
Pneumonia
(Streptococcus pneumoniae)
移植後1~6個月
.
Viremia (cytomegalovirus
(highest
incidence of
opportunistic
infections/機會
CMV,Epstein-Barr virus, BK
virus)
.
Pneumonia
(Pneumocystis carinii)
性感染發生率最
.
Meningitis (Listeria
高)
3
移植後6個月以
上
(Divided to
monocytogenes)
.
Sepsis (Aspergillus
fumigatus)
good graft fun. (器官功能
良好):與一般大眾有相同的感
染風險。
subgroup/分為
.
兩組次群體)
· poorly fun. requiring
large dosages of
immunosuppressants (器官
功能不佳且需大量免疫抑制
龜山,穴旦發生气性與慢性機侖
提出問題
III
↓

ページ96:

15:08
③
591
Voi) 0.90 5G
LTE KB/s
2. 臨床症狀與表現
4 x
• 發病年齡:通常在30~40歲時慢慢出現症狀。
• 腎臟病變∶腎臟會長出許多囊腫(單側>4
顆),導致腎臟體積驟增、腎功能減退。
● 腎外表現:肝囊泡(cyst)最常見。其他包含大
腸憩室、胰臟囊腫、卵巢囊腫、血管瘤等。
• 高血壓:可能是 ADPKD 的早期症狀,控制血壓
有助於延緩病程進展。
感染治療:當腎囊泡內感染時,抗生素使用應考
慮 Quinolone,其穿透力較佳。
預後:腎功能衰退通常緩慢,但約有一半的病人
在60歲前會發展為末期腎衰竭。
3. 診斷標準(以 Harrison 為主)
年輕人:一邊腎臟>2個囊泡,另一邊>1個囊
泡。
> 60 歲者:每邊腎臟>4個囊泡。
2
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以提供更清晰或完整的題目選項照片。需要我幫忙
分析特定選項的對錯嗎?
提出後續查詢
這項資訊僅供參考,如需醫療建議或診斷,請諮詢專業人士。Al回
覆可能有誤。瞭解詳情

ページ97:

AI 摘要
根據您提供的圖片內容,以下為您整理「多囊性腎
病(Polycystic Kidney Disease)」的核心重點摘
要:
疾病分類與遺傳方式
• 顯性多囊性腎病(ADPKD):占90%,屬於體染
色體顯性遺傳。
• 隱性多囊性腎病(ARPKD):占10%,屬於體染
色體隱性遺傳。又稱兒童型,死亡率較高,常合
併肝臟病變Ⓡ
。
顯性多囊性腎病(ADPKD) 深入解析
1. 基因突變分類
• Typel(85%):第16對染色體短臂(16p)的
PKD 1 基因突變
Type II (15%):第4對染色體長臂(4q)的
PKD2 基因突變。

ページ98:

3. 記憶口訣與臨床鑑別
高血鉀口訣:「鉀使T高,前後半部延長」→高
血鉀會導致高尖T波;前半部(PR間期延長)、
後半部(QRS 變寬)、QT縮短並連成 Sine
wave。
低血鉀對比:T波會消失,取而代之的是出現U
波,且伴隨 QT間期延長。
· 臨床筆記補充:雖然課本常寫高血鉀會出現
Sine wave,但臨床上更常見到高血鉀直接抑制
SA node(竇房結),進而造成 Junctional
bradycardia(房室交界性心搏過緩);而低血
鈉則常以意識不清來表現。
4. 高血鉀的主要病因(Transcellular shift)
細胞內外的離子轉移是造成急性高血鉀的主因:
· 酸中毒(Acidosis):透過H+-K+離子通道轉
移(身體為了排出細胞外的氫離子,會將細胞內
的鉀離子交換出來)。
• 離子通道受抑制:使用B-blocker(乙型阻斷
劑)、毛地黃中毒(Digoxin toxicity)等,會抑
制Na+-K+ ATPase 幫浦,導致鉀離子無法進
入細胞內。
68