糖尿病

ちゃし。

Senior HighAll

糖尿病のメカニズムや1型と2型の違い、３大合併症へのつながりをまとめたノートです。
興味のある人は是非見てみてください✨

2026.06.28 公開

糖尿病疾患看護病気合併症医療看護学科

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ノートテキスト

ページ1:

高血糖:粘稠度、血管壁が傷つく→動脈硬化、心筋梗塞
ゲルコース
・細胞
細胞に取り込めないため、
血中の グルコース濃度不
血管
インスリン
グルコース
17
ミトコンドリア
グルコース
ATP
細胞内に
グルコースを
入れるようにある
インスリンは
インスリン
・細胞
ATPX
グルコースを細胞内に
取り込むのを助けるはたらき
インスリン膵臓のランゲルハンス島β細胞から分泌される。
統計 1000万人:糖尿病が強く疑われる者
約20%:治療を受けていない割合
→放置×
3000人:年間の糖尿病性壊疸による大切断件数(足の切断)
グルコース)
インスリン×
→神経障害によるもの。
糖尿病は完治しない→いきなり食生活をかえることは難しく、様々な疾患と結びついているため治しにくい。
インスリンを打つことで、普通に生活することができる。
慢性疾患のイメージが強く、特に工型は完治しないと思った。
Ⅰ型糖尿病とⅡ型糖尿病の違い
原因膵臓の細胞が免疫機序により破壊される / インスリン分泌低下+インスリン抵抗性
インスリン→自己産生が不可能(絶対的欠乏)
体型 →
×
治療→インスリン注射が必須
完治するかどうか→破壊されたB細胞は再生しないため
/産生はあるが作用が不十分(相対的不足)
/ 肥満型に多い
1食事・運動薬物、インスリン
/一度低下したβ細胞機能は完全回復しにくい
糖尿病3代合併症
☆ 糖尿病性神経障害
☆糖尿病性網膜症
4
糖尿病性腎症

ページ2:

感覚神経と運動神経では運動神経のが太い。
腎臓の位置:背中側の腰より少し上、骨の下あたりに左右1つずつある。
→腰痛の訴えがある場合は腎臓の可能性を考える。
TCA
グルコース(糖)
サイクル
ATP
必要な時に必要な分だけ産生される
グルコース(エネルギー)
TCA
の過剰摂取
サイクル
ATP
(脂肪
インスリンの感受性を悪くする
グルコース
・インスリンが正常に働かず
グルコースがとりこめない
血液
細
胞
刺激→ B細胞「インスリンがもっと必要だ」と受け取り、
↓↓↓
膵臓のランゲルハンス島β細胞を刺激し、
インスリン
インスリン分泌を促進する
インスリンを分泌するのに
疲れて、
B細胞
***
インスリン
インスリンが作られたくなる→インスリン分泌不全
TCAサイクル:呼吸によって取り込んだ酸素を利用し、栄養素(糖質や脂肪)を二酸化炭素と水に分解して、
生体のエネルギー源となる「ATP」を効率よく産生するミトコンドリア内の代謝経路

ページ3:

血管壁に
あるタンパク質
グルコース
000
→血管壁を硬くする
①血管壁もろくなる
細胞内へ
細胞内へ
②皮膚が弱くなる
(しわしわになる)
浮腫
ソルビトール
グルコースが細胞内に
水を引きつれていく。
③傷つける
活性化酸素
血流が悪くなる
閉塞
髪の毛の1/20
細小血管障害!!
糖尿病網膜症 視力低下、失明
糖尿病三大合併症
H 腎症
サ
たんぱく尿、腎不全、透析
神経障害→しびれ、感覚低下、足の傷に気づかない
大血管障害
°
脳梗塞
・心筋梗塞
閉塞性動脈硬化症
(足の血流障害)
高血糖の持続、肥満、血清脂質異常
高血圧といったメタボリックシンドロームの
危険因子が重複するほど、動脈硬化が
発症・進展するリスク 不

ページ4:

No.
DATE
血糖値とHbA1c
糖尿病型
正常値
空腹時血糖値
126mg/dl以上
110mg/dl
75gOGTT2時間値
200mg/dl以上
140mg/dl
随時血糖値
200mg/l以上
140mg/dl
HbA1c
6.5%以上
4.6~6.2%
→HbA1cのみが糖尿病型である場合には再検査を行い、血糖値が糖尿病型であることを
確認しなければ糖尿病と診断できない。
○血糖管理の指標
・適切な食事療法や運動療法だけで達成可能な場合:HbA1c
・合併症予防の観点から
〃
6.0%未満
7.0%未満
・低血糖などの副作用、そのほかの理由で治療の強化が難しい場合こ
〃
8.0%未満
○低血糖 →70mg/dl未満
グルコースの依存度が高いところから
脳
はたらきにくくなる。
栄養(エネルギー)
血糖値① インスリン
P159表5-19
糖
"1
(グルコース)
① グルカゴン
脊髄
成長ホルモン
アドレナリン
ノルアドレナリン
コルチゾル
①交感神経症状(カテコールアミン上昇)
動悸、発汗、不安感、手指振戦、顔面蒼白
②中枢神経症状(脳神経細胞の代謝低下)
50mg/dl未満で発現
頭痛、集中力の低下、意識障害、異常行動、痙攣
①交感神経症状:血糖値が低下するとインスリン拮抗ホルモンであるカテコールアミンの分泌が上昇し、
交感神経症状が出現する。
中枢神経症状:血糖値がさらに低下すると脳・神経細胞の代謝が低下し、中枢神経症状が出現する。
頭痛や空腹感などの比較的軽度な症状から始まるが、血糖値が低下し続けると昏睡に至る。
○HbA1cと ・グリコアルブミン
ヘモグロビン
赤血球の寿命が120日
M
寿命が14~21日
であることにならって
であることにならって
2ヵ月程度の血糖値
が測定される。
2週間程度の
血糖値が測定される。
グリコアルブミンの方が効果・変化が分かりやすい

ページ5:

・副腎皮質
副腎
→3層になっている。
アルドステロン コルチゾール
副腎髄質
外側から球状帯を刺帯、網状帯
ジョウ
コルチゾル:ストレスから体を守り、血圧や血糖値の維持、免疫調整などの生命維持に欠かせない働きを担う。
(糖新生、ストレス対抗 etc)
〇糖尿病ケトアシドーシスと高浸透圧高血糖症候群
O b b Z Z Z Ł
Ⅱ型糖尿病 多
600mg/日以上
工型糖尿病
↓
血液中のグルコース+
インスリン乏
↓
グルコースが血管内にあっても利用
多飲多尿
できない。
細胞少、血管内
体の中の水分が
血管内に引きこまれ。
尿として排出。
グルコース屋
グルコース産生(肝臓)
浸透圧利尿
再吸収しきれない(腎臓)
↓
劇中のグルコース
↓
多尿
脱水
高血糖
糖新生 脂肪組織
多飲多尿
↓
↓
グルコース
発症年齢
脱水
若年者 79
120
病型
1型糖尿病
CO2
インスリン注射中止、減
P159表5-18
高齢者 タ
糖尿病
感染症発、高カロリー輸液
誘因
消涼飲料水の多飲、SGLT2阻害薬内服 ステロイド治療 etc.
ケトン体
口渇、多飲多尿、
(アルカリ→酸性)ATP
症状
ケトン体
消化器症状、意識障害
上昇
意識障害 etc.
正常~軽度上昇
Piko ○ シックディ
糖尿病の治療中に感染症などによる発熱、嘔吐、食欲不振などで食事ができないときをいう。
・抗炎症作用
炎症etcによるストレス←コルチゾル
ストレス耐性
↑
副腎皮質
・血糖上昇→インスリン作用低下→高血糖になる
血糖変動大
※インスリン製剤による治療中に食事がとれなくなることで低血糖にもなりやすい。
▷対応の原則(主治医に連絡し、指示を受けるように日頃から指導する)
①適量の食事摂取
②インスリン治療への対応
③医療機関の受診
脱水の予防
⑤服薬治療への対応