ページ3:

リボソームはRNAとタンパク質で構成される球状の構造物である。
♡細胞質に散在している遊離リボソーム 小胞体に付着しているリボソーム
がある。
mRNAの情報をもとに、タンパク質の材料となるアミノ酸を集めて
リボソームに運ぶことを翻訳という。
解説
遊離リボソーム
→細胞内で使うタンパク質を作る
粗面小胞体付着リボソーム→分泌・膜タンパク質を作る
共に、リボソームの構造自体は同じ
くっつく場所が違うだけ!
mRNA
お弁当のレシピ
材料(アミノ酸)=唐揚げ、ご飯、ブロッコリーみたいな食材
ソボソーム=
レシピ通りにお弁当を作るキッチン
粗面小胞体=お弁当の配達
タンパク質=お弁当
お弁当を作ることを翻訳という
小胞体は1枚の膜からなり、細胞内に網目状に分布している。
リボソームが付着した小胞体を粗面小胞体という。
こ
付着していない小胞体を滑面小胞体という。
小胞体の一部は、核膜や細胞膜とつながっている。
・タンパク質の合成、輸送、貯蔵以外にも、カルシウムの貯蔵や放出
解説
シトクロムP450による代謝など行う。
粗面小胞体 =
包丁やまな板が並ぶ調理台
滑面小胞体 =
油、洗剤、洗い場コーナー
滑面小胞体 3大仕事(試験出るヨ)
①脂質の合成
②解毒薬・アルコール ③ カルシウムの貯蔵
・脂肪酸・リン脂質・有害物質→肝細胞に多い筋小胞体(滑面小胞体の
・ステロイドホルモン(副腎皮質ホルモンなど)
⇒油っぽいもの担当
ばぶを出し入れして
仲間
筋収縮を調整
心筋、骨格筋で超重要!!

ページ4:

4-0
③滑面小胞体(SER)
表面にリボソームなし
'
貯蔵(筋)カルシウム、
①リボソーム
役割:タンパク質合成
種類:遊離ソボソーム
付着、リボソーム(粗面小胞体)
「どこに行くタンパクかで場所変わる」
脂質合成
解毒
「脂毒」←ココ賞
粗面小胞体(RER)
1
表面にリボソームあり。
・分泌膜リソソーム用タンパク質
を合成 合成後→内膣へ
外に出すor膜に行くやっ担当」
④ タンパク質の流れ
リボソーム
粗面小胞体
↓
ゴルジ体
V
分泌膜成分
粗面小胞体
滑面小胞体
リボソーム
ある
ない
主な役割
タンパク質
脂質 解毒
国家試験ワード
分泌
解毒
分泌タンパク質
ひっかけワードに注意!!
ATP作るミトコンドリア
タンパク質を仕分け→ゴルジ体
タンパク質を作る→リボソーム
→RER+ゴルジ体セット
PULL OPEN

ページ5:

リソソーム
消化酵素
老廃物分解
細胞内消化
ペルオキシソーム
なんか消したり
ソソソームと
過酸化水素分解明ちがえないで
消化したりしそう
酵素
脂肪酸代謝でもちがい
解毒
分解・解毒!!
タンパク質の一生
核、DNA
mRNA
分解はリソソーム
ソボソーム
翻訳
酸化はペルオキシソーム
粗面小胞体
合成
ゴルジ体
修
分泌か膜に行く
細胞分裂
体細胞分裂
減細胞分裂
細胞数は変わらない
細胞減る生殖細胞
成長や修復
染色体数半分
細胞死
アポトーシス
ネクローシス
プログラム細胞死
膨張、破裂
炎症なし
炎症あり
しずかに死ぬ
はでに死ぬ
ATP=ミトコンドリア
タンパク質の合成リボソーム
消化→リソソーム
仕分け=ゴルジ
脂質解毒=滑面

ページ6:

サガンド
=
鍵
細胞に指示出す物質の総称
例) ホルモン(インスリン、アドレナリン)
神経伝達物質(アセチルコリン)
サイトカイン
薬
リガンド=メッセージ
受容体
>
鍵穴
指示を受け取る
2パターン
膜を通り抜けられないから
①細胞膜受容体
対象リガンド
(でかい水溶性
ペプチドホルモン
カテコールアミン
特徴 ↓
細胞膜の表面にある
外から合図
(インスリン・アドレナリン)
反応
サガンド結→情報伝達→細胞反応
例)
インスリン
受容体
←
糖取り込み
細胞内受容体(小さい脂溶性)
(コルチゾール、性ホルモン)
対象リガンド
>
ステロイドホルモン
特徴
.
細胞膜通過
・遺伝子発現に影響
・受容体は細胞質or核
・反応は遅い
『中まで入って設計図いじる」
アゴニスト 99
受容体を刺激する
項目
細胞膜受容体
本来のリガンドみたいに働く
サガンド
水
細胞内受容体
脂
アンタゴニスト 2
反応
速
遅
受容体ブロック
例
インスリン
ステロイド
リガンド結合不可
邪魔するやつ」

ページ7:

ASTとALT
どちらも酵素の話
PULL OPEN C
「細胞が壊れると血中に出てくる酵素」
どの臓器や来か、どういう時に?理解
AST(アスパラギン酸アミノトランスファーゼ
どこ?
何が分かるか?
肝臓 筋肉 筋(細胞質、ミトコンドリア)
肝臓のダメージだけじゃなく筋肉でも上がる
数値上がるのは・・・
肝障害
筋損傷 激しい運動後 心疾患
「ASTはあちこち」
どこ?
肝細胞の中(細胞質)
何がわかる?
ALT(アラコンアミノトランスフェラーゼ)
肝細胞障害の指標(犬大事!!)
数値上がるのは..
肝炎 肝細胞壊死 中毒脂肪肝
ALTだけ高い
ALT=肝臓トラブル!!
2
肝臓あやしい
ASTも一緒に高い
ASTだけ高い
こ
肝臓or筋肉も疑う
2
筋肉由来の可能性
動物看護師師的超重要視点
数値の診断はしない、変化に気付き、報告するのが役割
元気ない+AST个
→運動?外傷?
食欲不振+ALT↑
→肝臓疑い
5 筋肉 →肝臓

ページ8:

放射線感受性
放射線は何を壊すか?
>>
DIVA
放射線にどれくらいダメージを受けやすいかという性質
よく分裂する細胞ほど、感受性が高い
DNAをよく使う細胞ほど弱い
感受性が高い細胞
特徴・分裂が速い
未熟
代表例) 骨髄腸粘膜、皮膚の基底細胞
生殖細胞、リンパ球
DNA合成が活発
イメージ:若くて忙しい細胞ほど弱い
感受性が低い細胞
特徴:分裂しない
成熟している
代表例)神経細胞、筋肉
イメージ:働き終わったベテランは強い
なぜ腫瘍に放射線を使う?
多くの腫瘍は分裂が速い
ダメージを受けやすい
2
ただし問題点:正常な組織の中にも分裂の速い細胞がある
放射線の副作用が出やすい場所
そのため副作用が出てしまう。
消化管
下痢、嘔吐
骨髄
貧血、白血球減少
皮膚炎
国家試験で放射線感受性が最も高い組織はどれか?とか出やすい
高い
低い
骨髄、腸粘膜、皮膚基底細胞
神経、筋肉、脂肪
生殖細胞リンパ球
S期、M期の細胞は特に弱い!!

ページ9:

細胞周期
順番
かわいい
アリスめちゃ
応援してます
G1期
→
S期→
G2期
→
M期
これを細胞周期という
「覚え方」
ジーエスジーエム
準備 コピー 準備 分裂
G1期
(準備
S期
・コピー
何してる?普通に細胞として働く
・分裂の準備を始める
何してる?
・タンパク質を作る
DNAをコピーする。
染色体は増えないけど
中身が複製される
イメージ:まだ普通の細胞の時間
イメージ:コピー機で設計図を2枚にする
G2期 準備
何してる?
分裂の最終準備
ミスがないかチェック
イメージ:出発前の最終確認
S期のコピー→分裂で配られる
ここでミスると異常
染色体異常
M期分裂期) 分裂
前期→中期 後期 終期
さっきの
↓
の流れをやる
PULL OPEN

ページ10:

炎症の5徴候
炎症=体がダメージを受けたときの防御反応
原原因 外傷、感染、熱、化学物質
目的原因除去 修復スタート
徴候
rubor
calor
日本語
発赤
なぜ起こる?
血管拡張で血流个
熱感
血流へ+代謝↑
tumor
腫脹
血管透過性↑で液体漏れる
dolor
疼痛
発痛物質+圧迫
functiolaesa
機能障害
痛み+腫れで動かせない
「赤、熱、腫、痛、動かない」
<疼痛が起こる理由→
痛み止めは
プロスタグランジン
→
ブラジキニン
神経を刺激して
痛みがでる
この物質を止めるため
<アラキドン酸カスケード→
N
SA
I
Disi
細胞膜(リン脂質)
(ノン) (ステロイド)(アンチ)(インフラメーション)(ドラッグ)
炎症
←
アラキドン酸→細胞壊れた
合図
✓
ステロイドではここを止める
シクロオキシゲナーゼ(Cox)経路
リポキシゲナーゼ(LOX)経路
→プロスタグランジン
→ロイコトリエン
→トロンボネサン
働き
炎症促進
働き 痛み、発熱、炎症、血小板凝集
気管支収縮
NSAIDs(非ステロイド)
アレルギー関与
→COXを止める痛み、炎症水
ステロイドは…
アラキドン酸が作られない。
CDX LOXも止まる 最強の抗炎症
ただ副作用も強い!!
PULNSAIDS+ステロイド併用NG
投薬歴の確認必須
効果
「喘息、アレルギー」
止める場所
NSAIDS
COX
ステロイド
もっと上
炎症 痛み
超強力
副作用
胃腸障害
免疫抑制など
食欲・嘔吐・下痢りチェック

ページ11:

・染色体異常、遺伝子異常
大枠の違い
染色体異常
遺伝子異常
見た目レベルで大きい異常
数や構造が変わる
DNA配列レベルの小さい異常
塩基が変わる
顕微鏡で分かる
顕微鏡じゃ分からない
「染色体=本そのもの
染色体異常の種類
遺伝子=文章」
倍数性
異数性
染色体が丸ごと増える
特定の染色体が
例)三倍体など(動物では胚致死が多い)
構造異常
1本多い(トリソミー)
1本少ない(モノソミー)
例)21トリソミー(ヒ)
染色体が折れたり、くっついたりする。
性染色体異常
・欠失:一部なくなる
転座
こ
・重複:一部増える
別の染色体と交換
逆位:向きが逆
「切れて、増えて、入れ替わる」
遺伝子異常
何が起きてるか?=DNAの塩基配列が変化=突然変異(mutation)
②フレームシフト変異
種類 ①点突然変異
③繰り返し配列異常
塩基1個が変わる
影響:アミノ酸変化
機能異常タンパク
項目
・塩基が、挿入、欠失
・同じ配列が異常に増える
染色体異常
遺伝子異常
スケール
見える?
大
見える
小
見えない
原因
分離異常など
塩基変化
例
トリソミー
診断は獣医師
点突然変異
家族歴・品種情報の把握が大事
繁殖指導に関与することも

ページ12:

TCAサイクル
PULL OPER
場所:ミトコンドリア内
目的:ATPを作るための材料(NADH FADH2)
を作る
(流れ
アセチルCoA
ミトコンドリア
"
NADH 生成
クエン酸
ATP工場
CO2放出
ポイント
酸素が必要
ATPを直接たくさん作れるわけではない
体細胞分裂(有糸分裂)
目的:成長・修復
流れ:前期中期
→
後期→終期
前期:核膜が消失し
染色体が見える
中期:道に並ぶ!
・紡錘糸
赤道囲
後期:引き離される
終期 2つの核ができる
減数分裂
精子、卵子を作る
・染色体数半分
・2回分裂

ページ13:

減数分裂とは
配偶子(精子卵子)を作るための分裂
ポイント: 染色体数が半分になる
2回分裂する
遺伝子の組み換えが起きる
全体の流れ
2
2段階ある
1回目 減細胞分裂 1
←
染色体が半分になる(重要)
2回目
こ
減細胞分裂11
→体細胞分裂とほぼ同じ
減細胞分裂1
前期1
1.相同染色体がくっつく
2.交叉(DNAの交換)が起こる
起こること
こ
イメージ
こ
父由来と母由来の染色体が並ぶ→遺伝子がシャッフルされる
→個体差が生まれる理由の1つ
中期1
相同染色体が赤道面に並ぶ
>>
体細胞分裂に似ているけど並ぶのは対ってところが違う。
後期1
相同染色体が分かれる
減細胞分裂
体細胞分裂
→染色体ごと分かれる
→染色分体が分かれる
終期L
2つの細胞になる
でもまだ染色体は2本のまま
減細胞分裂11
前期Ⅱ
中期1
後期!(ここで染色体が分かれる)
終期1
結果: 4つの細胞ができる
最終結果
1個の細胞
↓
4個の配偶子(染色体は半分)